Лаборатория

1226396420

«Центр лабораторной диагностики (ЦЛД) – это единственная частная лаборатория, созданная кременчужанами для кременчужан и расширившаяся до обслуживания жителей всей Полтавщины.Все обследования производятся на высокотехнологическом оборудовании. Используются реактивы мировых производителей.Лабораторные процессы организованы с учётом мировых стандартов с системой управления качеством.В лаборатории работают высококвалифицированные специалисты . Наша лаборатория аттестована и имеет акредитационный сертификат.Центр лабораторной диагностики для Вас:• мы сами производим около 350 специализированных и общеклинических лабораторных исследований;

• созданы специальные программы (пакеты анализов) для оценки работы органов и систем организма;
• имеется срочное (cito!) выполнение анализов;
• оказываем информационную поддержку вашим врачам;
• постоянно совершенствуемся;
• индивидуальный подход к каждому клиенту;
• безопасный и заботливый сервис, используем только одноразовые системы и инструменты;
• SMS сообщения о готовности результатов;
• отправляем результаты электронной почтой;
• забор анализов на дому;
• акции (следите на сайте).

Внимание!Следует помнить, что диагноз может быть ошибочным, если он выставлен без современных лабораторных методов исследования даже очень опытным врачом.

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Гормоны

 

 

1. Тиреотропный гормон (ТТГ)

ТТГ формируется в специфических базофильных клетках передней доли гипофиза и подвергается циркадной секреции. Гипофизарное высвобождение ТТГ (тиреотропного гормона) является основным регулирующим механизмом биологического действия тироидных гормонов. ТТГ оказывает стимулирующее действие на все стадии формирования и секреции тироидных гормонов, он также оказывает пролиферативное воздействие. ТТГ – это очень чувствительный и специфичный параметр оценки работы щитовидной железы, который особенно подходит для раннего обнаружения или исключения наличия нарушений взаимодействия между гипоталамусом, гипофизом и щитовидной железой. Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 — 4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 — 8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 — 18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона снижается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.
Подготовка пациента: Натощак, накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения и интерференция: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Присутствие аутоантител может вызвать образование комплексов с большой молекулярной массой (макро-ТТГ), которые могут привести к получению очень высоких показателей ТТГ.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C. Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
ТТГ, мкМЕ\мл
Взрослые 0,3-4,0
Дети 2,5-14 мес. 0,4-7,0
Дети 14 мес-5 р. 0,4-6,0
Дети:5-14 лет 0,4-4,6

Показания к назначению:
Выявление скрытого гипотиреоза;
Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 — 2 раза/год);
Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 — 2 года 1 — 3 раза/месяц);
Задержка умственного и полового развития у детей;
Зоб;
Сердечные аритмии;
Миопатия;
Идиопатическая гипотермия;
Депрессия;
Алопеция;
Бесплодие;
Аменорея;
Импотенция и снижение либидо;
Гиперпролактинемия.
Интерпретация результатов: Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов, так как они могут существенно отличаться.
Повышение уровня ТТГ:
Тиротропинома;
Базофильная аденома гипофиза (редко);
Синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
Синдром резистентности к тироидным гормонам;
Первичный и вторичный гипотиреоз;
Ювенильный гипотиреоз;
Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
Подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
Эктопическая секреция при опухолях легкого;
Опухоль гипофиза;
Тяжелые соматические и психические заболевания;
Тяжелый гестоз (преэклампсия);
Холецистэктомия;
Контакт со свинцом;
Чрезмерные физические нагрузки;
Гемодиализ;
Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.
Снижение уровня ТТГ:
Токсический зоб;
Тиротоксическая аденома;
ТТГ-независимый тиротоксикоз;
Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
Т3-токсикоз;
Латентный тиротоксикоз;
Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
Травма гипофиза;
Психологический стресс;
Голодание;
Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

2. Тиреоглобулин (ТГ)

Tg синтезируется в больших количествах тироцитами и высвобождается в просветы тиреоидных фолликулов. Выработка Tg стимулируется тиротропином, дефицитом йода в щитовидной железе и присутствием тиреотропных иммуноглобулинов. Tg играет решающую роль в синтезе периферических тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Его уровень в крови определяется тремя основными факторами:
1. Общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы;
2. Наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь;
3.Количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе (тиреотропный гормон, хорионический гормон или стимулирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона).
Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера).
Определение Tg также может помочь отличить подострый тиреоидит от искусственного тиреотоксикоза. В последнем случае низкие показатели концентрации Tg являются следствием подавления ТТГ. Присутствие антител к Tg может привести к получению ложных результатов в отношении концентрации Tg. Выявление анти-Tg во всех образцах Tg рекомендуется, чтобы исключить эти помехи.Тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркера для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2 — 4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была повышена выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркера для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе.
Подготовка пациента: Натощак. Исследование проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения — не ранее чем через 6 недель после операции или 131I-терапии. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения: In vitro протестировано 21 широко применяемых фармакологических препарата. Влияния на результаты анализа не обнаружено. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. На результат определения тиреоглобулина может влиять присутствие антител к тиреоглобулину, поэтому следует параллельно исследовать их уровень). Наличие антител может приводить к ложному занижению выявляемого тиреоглобулина, результаты исследования в таких случаях следует интерпретировать с осторожностью. У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, исследование тиреоглобулина может быть не достоверным.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): 3,5- 56,0 нг/мл
Основные показания к назначению анализа:
1. В качестве онкомаркера для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы;
2. Диагностика искусственного тиреотоксикоза;
3. Изучение этиологии врожденного гипотиреоидизма у детей;
4. Оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет);
5. Популяционные исследования, связанные с оценкой иоддефицитного статуса.
Интерпретация результатов
Повышение уровня ТГ:
1. Нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
2. Гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
3. Подострый тиреоидит;
4. Доброкачественная аденома (некоторые случаи).

3. Общий тироксин (Т4)

Аминокислотный тиреоидный гормон — cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена. Гормон тироксин (Т4) является основным веществом, выделяемым щитовидной железой, а также компонентом гипоталамо- гипофизарно- тиреоидной регулирующей системы. Основная часть (> 99 %) общего количества тироксина (Т4) в сыворотке крови связана с белком. Так как концентрация транспортных белков в сыворотке крови находится под воздействием экзогенных и эндогенных факторов, статус связывающих протеинов также должен приниматься во внимание при проведении оценки концентрации тиреоидного гормона в сыворотке. Если это не делается, изменения в связывающих белках (например, из-за приема эстроген-содержащих препаратов, во время беременности, при наличии нефротического синдрома и т.д.) могут привести к ошибочной оценке метаболического статуса щитовидной железы. Определение Т4 может использоваться для следующего: обнаружение гипертиреоза, обнаружение первичного и вторичного гипотиреоза и наблюдение за ходом ТТГ-супрессивной терапии.
Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная — с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни.
Подготовка пациента: За 2 — 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за сутки — тиреоидных гормонов, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. Взятие крови должно проводиться до проведения исследований, с использованием рентгеноконтрастных средств. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 мин. Кровь берется натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. In vitro протестировано 15 широко применяемых фармакологических препаратов. Влияния на результаты анализа не обнаружено. Тест не может быть проведен для пациентов, получающих терапию гиполипидемическими препаратами, содержащими D-T4. Если таким пациентам будет проводиться исследование функции щитовидной железы, то сначала необходимо отменить терапию на 4-6 недель, чтобы восстановилось физиологическое состояние. Аутоантитела к тиреоидным гормонам могут повлиять на ход теста.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Т4 общий, 53,0-158,0 нмоль/л

Основные показания к назначению анализа:
Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
Зоб;
Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.
Интерпретация результатов
Повышение уровня тироксина (Т4):
Тиреотропинома;
Токсический зоб, токсическая аденома;
Тиреоиодиты;
Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
ТТГ-независимый тиротоксикоз;
Т4-резистентный гипотиреоз;
Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
Хориокарцинома;
Миеломы с высоким уровнем IgG;
Снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
Нефротический синдром;
Хронические заболевания печени;
Артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
Ожирение;
ВИЧ-инфекция;
Порфирия;
Прием таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.
Снижение уровня тироксина (Т4):
Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
Прием следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулезные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (прием в больших дозах), соли лития.

4. Свободный тироксин (Т4 св)

Определение свободного тироксина является важной частью клинической диагностики. Свободный Т4 измеряется вместе с ТТГ, когда подозревается нарушения функции щитовидной железы. Определение FT4 также может использоваться для наблюдения за ходом терапии, подавляющей функции щитовидной железы. Определение свободного Т4 имеет преимущество в том, что оно не зависит от изменения концентраций и свойств связывающих белков; таким образом, дополнительное определение параметра связывания (T-поглощения, ТСГ) не требуется.
В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная — с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные — в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет. Концентрация свободного тироксина, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).
Подготовка пациента: За сутки до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2 — 3 дня до проведения исследования исключается прием йодосодержащих препаратов. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Кровь берется натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови желательно находиться в состоянии покоя не менее 30 мин.
Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Присутствие аутоантител может вызвать образование комплексов с большой молекулярной массой (макро-ТТГ), которые могут привести к получению очень высоких показателей ТТГ. Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
10,0-23,2 пмоль/л

Основные показания к назначению анализа:
1. Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
2. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1 — 3 раза/месяц);
3. Зоб;
4. Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.
Интерпретация результатов
Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:
1. Токсический зоб;
2. Тиреоидиты;
3. Тиреотоксическая аденома;
4. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
5. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
6. Гипотиреоидизм, леченный тироксином;
7. Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
8. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
9. Хориокарцинома;
10. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
12. Нефротический синдром;
13. Хронические заболевания печени;
14. Тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
15. Ожирение;
16. Прием таких препаратов как: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота; Лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.
Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:
1. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный, приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
2. Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
3. Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
4. Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
5. Контакт со свинцом;
6. Хирургические вмешательства;
7. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
8. Употребление героина;
9. Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

5. Общий трийодтиронин (ТЗ)

 

Аминокислотный гормон щитовидной железы. Трийодтиронин (Т3) является гормоном, ответственным, прежде всего, за обеспечение воздействия гормонов щитовидной железы на различные органы-мишени. Концентрация Т3 в сыворотке крови отражает скорее функциональное состояние периферийных органов, чем секреторную деятельность щитовидной железы. Снижение темпа превращения Т4 в Т3 приводит к снижению концентрации Т3. Это происходит под влиянием таких препаратов, как пропранолол, глюкокортикоиды и амиодарон и при синдроме нетиреоидных заболеваний в тяжелой форме (НТЗ), называемом также «синдром низкого Т3». Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный — на летний период. К 11 — 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референтных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.
Подготовка пациента: За сутки до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет других назначений врача — эндокринолога. За 2 — 3 дня до проведения исследования исключается приём препаратов, содержащих йод. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя.
Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. In vitro протестировано 26 широко применяемых фармакологических препаратов. Влияния на результаты анализа не обнаружено. Терапия амиодароном может привести к снижению показателей Т3. Фенитоин, фенилбутазон и салицилаты провоцируют высвобождение Т3 из связывающих белков, таким образом, приводя к снижению общего уровня содержания гормона Т3 при нормальном уровне содержания fT3. Аутоантитела к тиреоидным гормонам могут повлиять на ход теста.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Т3 общий, 1,2-3,0 нмоль/л

Основные показания к назначению анализа:
1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.
Интерпретация результатов
Повышение уровня трийодтиронина (Т3):
1. Тиротропинома;
2. Токсический зоб;
3. Изолированный Т3 токсикоз;
4. Тиреоидиты;
5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы;
6. Т4-резистентный гипотиреоз;
7. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
8. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
10. Хориокарцинома;
11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
12. Нефротический синдром;
13. Хронические заболевания печени;
14. Нарастание массы тела;
15. Системные заболевания;
16. Гемодиализ;
17. Прием амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.
Снижение уровня трийодтиронина (Т3):
1. Синдром эутиреоидного больного;
2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
3. Хронические заболевания печени;
4. Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания. Период выздоровления после тяжелых заболеваний;
5. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
6. Низкобелковая диета;
7. Прием таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

6. Свободный трийодтиронин (ТЗ св)

 

Трийодтиронин – это один из тиреоидных гормонов, присутствующих в сыворотке крови, которые регулируют метаболизм. Определение концентрации этого гормона важно для дифференцированной диагностики эутиреоидного, гипертиреоидного и гипотиреоидного состояния. Большая часть общего трийодтиронина связана с транспортными белками (ТСГ-преальбумин и альбумин). Свободный трийодтиронин (fT3) – это физиологически активная форма тиреоидного гормона трийодтиронина (T3). Определение свободного Т3 имеет преимущество в том, что оно не зависит от изменения концентраций и связывающих свойств белков, таким образом, дополнительное определение параметра связывания (T-поглощения, ТСГ) не требуется. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. К 11 — 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 — 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный — на летний период.
Подготовка пациента: Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение. За сутки до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2 — 3 дня до проведения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод. Взятие крови должно проводиться до проведения исследований с использованием рентгеноконтрастных средств.
Ограничения: Из 18 широко используемых препаратов, протестированных in vitro, только фуросемид вызвал повышение количества обнаруженного fT3 при ежедневном терапевтическом уровне дозировки. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Аутоантитела к тиреоидным гормонам могут повлиять на ход теста.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Т3 свободный, 2,5-5,8 пмоль/л

Основные показания к назначению анализа:
1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.
Интерпретация результатов: необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов, так как они могут существенно отличаться.
Повышение уровня трийодтиронина (Т3) свободного:
1. Тиреотропинома;
2. Токсический зоб;
3. Изолированный Т3 токсикоз;
4. Тиреоидиты;
5. Тиреотоксическая аденома;
6. Т4-резистентный гипотиреоз;
7. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
8. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
10. Хориокарцинома;
11. Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
12. Миеломы с высоким уровнем IgG;
13. Нефротический синдром;
14. Гемодиализ;
15. Хронические заболевания печени.
Снижение уровня трийодтиронина (Т3) свободного:
1. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
2. Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний;
3. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
4. Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
5. Диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
6. Тяжелые физические нагрузки у женщин;
7. Потеря массы тела;
8. Прием амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

7. Антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ)

 

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза. Частота образования антител к тиреоглобулину составляет приблизительно 70-80 % у людей с аутоимунным тиреоидитом, в том числе с тиреоидитом Хашимото, и примерно 30 % у людей с болезнью Грейвса. Анализ anti-Tg играет важную роль в отслеживании течения тиреоидита Хашимото и для дифференцированной диагностики. Несмотря на то, что чувствительность процедуры можно повысить, одновременно определяя присутствие других тиреостимулирующих антител (anti-TPO, антител против ТТГ-рецептора), отрицательные результаты еще не говорят о стопроцентном наличии аутоиммунного заболевания. Показатели титра антител не коррелируют с клиническим течением заболевания. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.
Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения: In vitro протестировано 24 широко применяемых фармакологических препарата. Влияния на результаты анализа не обнаружено. Концентрация TG более 2000 нг/мл может привести к получению ошибочно завышенных показателей концентрации anti-g. Соответственно показатели anti-g не должны использоваться для анализа взятых у пациентов образцов в данном случае. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичнымантителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Ат-ТГ, до 100 МЕ/мл, після 50 років: до 150 МЕ/мл

Основные показания к назначению анализа:
Новорожденные: Высокий уровень АТ-ТГ у матери.`
Взрослые:
1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
3. Зоб;
4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
5. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).
Интерпретация результатов:
Повышение уровня АТ-ТГ:
1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
2. Идиопатический гипотиреоз;
3. Аутоиммунный тиреоидит;
4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
5. Синдром Дауна (слабо положительный результат).

8. Антитела к тиреопероксидазе (АТ ТПО)

 

Антитела к тиреоидной пероксидазе — показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Вместе с тиреоглобулином (Тг) фермент выполняет важную функцию в иодировании L-тирозина и химическом сопряжении моно- и дииодтирозина для формирования тиреоидных гормонов T4, T3. АТПО является потенциальным антигеном. Повышенный титр антител к ТПО наблюдается при некоторых формах тиреоидита, вызванного аутоиммунитетом. Высокий титр антител к ТПО наблюдается у 90 % пациентов с хроническим тиреоидитом Хашимото. При болезни Грейвса повышенный титр наблюдается у 70 % пациентов. Несмотря на то, что чувствительность процедуры может быть повышена одновременным определением других тиреоидных антител, отрицательный результат не исключает вероятности наличия аутоиммунного заболевания. Величина титра антител не коррелирует с клиническим течением заболевания. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.
Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. In vitro протестировано 23 широко применяемых фармакологических препарата. Влияния на результаты анализа не обнаружено. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C. .
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
АТ -ТПО, 0-30 МЕ/мл
Основные показания к назначению анализа:
Новорожденные:
1. Гипертиреоз;
2. Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.
Взрослые:
1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза;
2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
3. Зоб;
4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»);
7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).
Интерпретация результатов:
Повышение уровня АТ-ТПО:
1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
2. Узловой токсический зоб;
3. Подострый тиреоидит (де Кревена);
4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
6. Идиопатический гипотиреоз;
7. Аутоиммунный тиреоидит;
8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания;

 

 

 

9. Антитела к рецепторам ТТГ

 

 

 

10. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

 

Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 — 4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5 — 2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. Наблюдаются сезонные колебания концентрации гормона в крови: летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года. У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. Из-за изменений в функции яичников и сниженной секреции эстрогенов, в периоды менопаузы концентрации ФСГ резко повышаются. У мужчин ФСГ обеспечивает развитие сперматозоидов. Измерение концентрации ФСГ используется при толковании дисфункций в системе гипоталамус-гипофиз-гонады. Определение ФСГ в сочетании с ЛГ используется при следующих показаниях: врожденные заболевания с хромосомными аберрациями, поликистоз яичников (ПКЯ), аменорея (причины) и климактерический синдром. Сниженные уровни гонадотропинов у мужчин имеют место при азооспермии. Увеличение базального уровня ЛГ, с соотношением ЛГ/ФСГ выше 2, у пациентки с хронической ановуляцией позволяет провести дифференциальную диагностику поликистоза яичника.

Подготовка пациента: Анализ делается на 2 — 5 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови — курение. Непосредственно перед забором крови необходимо успокоиться. Взятие крови из вены производится натощак, сидя или лежа.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. Секреция ФСГ происходит с циркадными колебаниями в ответ на интермиттирующее высвобождение гонадолиберина. В связи с этим интерпретация полученного абсолютного значения по одному определению не информативна с точки зрения получения полноты лабораторной диагностики.
Медикаменты: Повышают: рилизинг-гормон, кетоконазол, леводопа, нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, правастатин (через 6 мес. после лечения), тамоксифен (у мужчин с олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).
Снижают: анаболические стероиды, бузерелин, карбамазепин, даназол, диэтилстильбестрол, гозерелин, мегестрол, пероральные контрацептивы, фенитоин, пимозид, правастатин (при лечении в течение 2 лет), станозолол, аналоги кортикотропин-рилизинггормона в середину лютеиновой фазы (но не в другие фазы) менструального цикла, тамоксифен (у женщин в менопаузе), торемифен, вальпроевая кислота; бомбезин, бромокриптин, циметидин, кломифен, гонадотропин рилизинг-гормон, соматотропный гормон.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): мМО/мл

Женщины: Фол.фаза 3,0-12,0
Овул 6,0-25,0
Лют.ф-за 2,0-12,0
Менопауза 10-150
Мужчины: 0,8-25

Основные показания к назначению анализа:
У мужчин: диагностика гипоталамо-гипофизарно-гонадных нарушений, генетические заболевания с хромосомными аберрациями (синдром Клайнфельтера), определение тестикулярной дисфункции, синдром феминизации яичек.
У женщин: диагностика гипоталамо-гипофизарно-гонадных дисфункций, поликистоз яичников, нарушения менструального цикла, аменорея, определение фаз менструального цикла в ходе диагностики бесплодия, оценки синдрома менопаузы.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня ФСГ:
1. Первичный гипогонадизм (мужчины);
2. Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;
3. Базофильная аденома гипофиза;
4. Эндометриоидные кисты яичников;
5. Синдром Сваера (46, XY);
6. Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
7. Тестикулярная феминизация;
8. Дисфункциональные маточные кровотечения (при персистенции фолликула);
9. Курение;
10. Воздействие рентгеновских лучей;
11. Почечная недостаточность;
12. Семинома;
13. Эктопическое выделение агентов, действующих аналогично гонадотропину (особенно при новообразованиях легких);
14. Прием таких препаратов, как: рилизинг-гормон, кетоконазол, леводопа, нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, правастатин (через 6 мес после лечения), тамоксифен (у мужчин с олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).

Снижение уровня ФСГ:
1. Вторичная (гипоталамическая) аменорея;
2. Гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
3. Гипофизарный нанизм;
4. Синдром Шихана;
5. Болезнь Симмондса;
6. Синдром Денни — Морфана;
7. Гиперпролактинемия;
8. Синдром поликистозных яичников (атипичная форма);
9. Голодание;
10. Ожирение;
11. Хирургические вмешательства;
12. Контакт со свинцом;
13. Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, бузерелин, карбамазепин, даназол, диэтилстильбестрол, гозерелин, мегестрол, пероральные контрацептивы, фенитоин, пимозид, правастатин (при лечении в течение 2 лет), станозолол, аналоги кортикотропин-рилизинг- гормона в середину лютеиновой фазы (но не в другие фазы) менструального цикла, тамоксифен (у женщин в менопаузе), торемифен, вальпроевая кислота; бомбезин, бромокриптин, циметидин, кломифен, гонадотропин-рилизинг-гормон, соматотропный гормон.

11. Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

 

Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса. У женщин гонадотропины участвуют в регулирующей цепи гипоталамус-гипофиз-яичники и управляют менструальным циклом. ЛГ и ФСГ высвобождаются импульсами из гонадотропных клеток в переднюю долю гипофиза и попадают через кровоток в яичники. Здесь гонадотропины стимулируют рост и созревание фолликула, и, следовательно, биосинтез эстрогенов и прогестеронов. Значения ЛГ достигают пиковых показателей в середине цикла и вызывают овуляцию и формирование желтых тел, главным продуктом секреции которых является прогестерон. В клетках Лейдига в семенниках ЛГ стимулирует производство тестостерона. Измерение концентрации ЛГ используется при толковании дисфункций в системе гипоталамус-гипофиз-гонады. Определение ЛГ в сочетании с ФСГ используется при следующих показаниях: врожденные заболевания с хромосомными абберациями (например, синдром Тернера), поликистоз яичников (ПКЯ), аменорея (причины), климактерический синдром и подозрение на дефицит клеток Лейдига. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60 — 65 годам. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом. Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1, после года менархе — от 1 до 1,5, в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы — от 1,5 до 2.

Подготовка пациента: За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови — курение. Непосредственно перед забором крови необходимо успокоиться. Забор крови производится натощак, сидя или лежа. Анализ делается на 2 — 5 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. В случае нерегулярных овуляционных циклов для определения овулярности цикла кровь для измерения уровня ЛГ следует брать каждый день в период между 8 — 18 днями перед предполагаемой менструацией.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. Секреция ЛГ происходит значительными колебаниями в различные периоды менструального цикла в ответ на интермиттирующее высвобождение гонадолиберина. Поэтому интерпретация значения по одному определению является затрудненной.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.

Метод: ИФА

Референсные значения (норма): мМО/мл

Женщины: Фол. фаза 2,0-9,5
Овул 10,0-45,0
Лют.фаза 0,5-17,0
Менопауза 5,0-57,0
Мужчины: 1,5-9,0

Основные показания к назначению анализа:
1. Гирсутизм;
2. Снижение либидо и потенции;
3. Ановуляция;
4. Олигоменорея и аменорея;
5. Бесплодие;
6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
7. Невынашивание беременности;
8. Преждевременное половое развитие и задержка полового развития;
9. Задержка роста;
10. Половой инфантилизм;
11. Синдром поликистозных яичников;
12. Эндометриоз;
13. Контроль эффективности гормонотерапии.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня ЛГ:
1. Базофильная аденома гипофиза;
2. Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;
3. Синдром поликистозных яичников;
4. Эндометриоз;
5. Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
6. Тестикулярная феминизация;
7. Голодание;
8. Спортивные тренировки;
9. Почечная недостаточность;
10. Атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза (редко);
11. Прием таких препаратов, как: бомбезин, бромокриптин, финастерид, гозерелин (в первый месяц лечения), кетоконазол, местранол, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиронолактон, тамоксифен, тролеандомицин.

12. Пролактин (Пл)

 

Пролактин синтезируется в передней доле гипофиза и секретируется во время кризов. Органом-мишенью для пролактина служит молочная железа, развитие и дифференцирование которой обеспечивается этим гормоном. Высокие концентрации пролактина оказывают ингибирующее действие на стероидогенез яичников и на продукцию и секрецию гипофизарного гонадотропина. Во время беременности концентрация пролактина повышается под воздействием высокого уровня выработки эстрогена и прогестерона. Пролактин поддерживает существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез и образование молока. Гиперпролактинемия (у мужчин и женщин) является основной причиной нарушений, связанных с фертильностью. Определение уровня пролактина используется в диагностике ановуляторных циклов, гиперпролактинемичной аменореи и галактореи (избыточной лактации), гинекомастии и азооспермии. Исследование пролактина также используется при подозрении на рак груди и опухоли гипофиза. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 — 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

Подготовка пациента: Натощак. За 1 день исключить половые святи, тепловые воздействия (сауну), за 1 час — курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Поэтому перед процедурой следует отдохнуть 10 — 15 минут в приемной, успокоиться.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. При определении уровня пролактина следует помнить, что измеренная концентрация зависит от времени сбора образца, поскольку секреция пролактина имеет место во время кризов, а также подвержена 24-часовому циклу. Выделению пролактина способствуют физиологические причины: сосательные движения и давление. Кроме того, повышенные концентрации пролактина в сыворотке могут быть вызваны рядом препаратов (например, дибензодиазепины, фенотиазин), TRH (тиреотропин-рилизинг-гормон) и эстрогеном. Выработка пролактина ингибируется допамином, леводопой и дериватами эрготамина
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.

Референсные значения (норма): мМЕ/л

Жінки: 67,0-726,0
Чоловіки: 105,0-540,0

Основные показания к назначению анализа:
1. Галакторея;
2. Цикличные боли в молочной железе;
3. Мастопатия;
4. Ановуляция;
5. Олигоменорея, аменорея;
6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
7. Бесплодие;
8. Диагностика полового инфантилизма;
9. Диагностика хронического воспаления внутренних половых органов;
10. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса;
11. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности;
12. Нарушение лактации в послеродовом периоде;
13. Тяжело протекающий климакс;
14. Ожирение;
15. Гирсутизм;
16. Снижение либидо и потенции (мужчины);
17. Гинекомастия (мужчины);
18. Остеопороз;
19. Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия):
1. Заболевания гипоталамуса (опухоли — краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы; инфильтративные заболевания — гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение гипоталамической области; повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза);
2. Заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, краниофарингиома, интраселлярная киста, киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная менингиома;
3. Гипофункция щитовидной железы — первичный гипотиреоз;
4. Синдром поликистозных яичников;
5. Хроническая почечная недостаточность;
6. Цирроз печени;
7. Недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников;
8. Опухоли, продуцирующие эстрогены;
9. Повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);
10. Эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами, эндометрием);
11. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб);
12. Гиповитаминоз В6;
13. Лечение антигистаминными препаратами (циметидин, ранитидин), антипсихотическими средствами (нейролептики, производные фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), прием карбидопа, эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида (внутривенное введение, долговременный пероральный прием больших доз), кальцитонина, даназола, фуросемида, перидола.

Снижение уровня пролактина:
1. Синдром Шихана (апоплексия гипофиза);
2. Истинное перенашивание беременности;
3. Прием следующих препаратов: противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергических средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, допамина, апоморфина, метоклопрамида (при пероральном приеме), морфина (обычный ответ), нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.

13. Прогестерон (Пг)

 

Прогестерон — стероидный гормон желтого тела яичников, необходимый для осуществления всех этапов беременности. В основном, прогестерон вырабатывается в клетках желтого тела, а также в плаценте во время беременности. Концентрация прогестерона коррелирует с развитием и угасанием функций желтого тела. Тогда как во время фолликулярной фазы женского менструального цикла прогестерон едва определяется, за день до наступления овуляции его концентрация заметно возрастает. Во время лютеиновой фазы происходит усиленный синтез прогестерона. Прогестерон способствует увеличению числа желез эндометрия в стадии секреции с тем, чтобы подготовить его к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Во время беременности, прогестерон ингибирует сокращение миометрия. В молочной железе, прогестерон (наряду с эстрогенами) стимулирует пролиферацию и склонность альвеол к секреции. Практическая ценность определения уровня прогестерона лежит в области диагностики фертильности: определения наступления овуляции и лютеиновой фазы. В I триместре беременности образование прогестерона происходит в организме матери, со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме матери, дальнейшие этапы осуществляются плацентой. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увеличивается, повышаясь в 2 раза к 7 — 8 неделе, а затем возрастая постепенно до 37 — 38 недель.

Подготовка пациента: Анализ проводится на 21 — 23 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Взятие крови производится утром натощак.Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты.

Медикаменты: Повышают: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота. Снижают: ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин Е2.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): нмоль/л

Жінки: Фолік. фаза 0,5-6,0
Лют.фаза 10,0-89,0
Чоловіки: 0,5-5,2

Коэффициенты пересчета:
нмоль/л x 0.314 = нг/мл (мкг/л);
нг/мл x 3.18 = нмоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи;
2. Выявление причин бесплодия;
3. Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений;
4. При невынашивании беременности.
5.Оценка состояния плаценты во второй половине беременности.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня прогестерона:
1. Дисфункциональные маточные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы;
2. Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности;
3. Прием таких препаратов как: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Снижение уровня прогестерона:
1. Хроническое воспаление внутренних половых органов;
2. Персистенция фолликула (гиперэстрогения);
3. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла);
4. Различные формы первичной и вторичной аменореи;
5. Угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
6. Плацентарная недостаточность;
7.Прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.

14. Эстрадиол (Э2)

 

Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон. Эстрогены отвечают за развитие вторичных половых признаков женского пола. Наряду с прогестинами они контролируют все важные репродуктивные процессы у женщин. Во время беременности эстрогены в основном образуются в плаценте. У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть — в периферических тканях за счет преобразования тестостерона. Определение эстрогена используется в клинической практике для выяснения природы нарушений фертильности в гипоталамус-гипофиз-гонадной оси, гинекомастии, эстроген-продуцирующих овариальных и тестикулярных опухолей, а также гиперплазии коры надпочечников. К другим клиническим показателям относится мониторинг терапии репродуктивной функции и определение времени овуляции в рамках экстракорпорального оплодотворения. Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24 — 36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свертывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттерров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности. Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум — между 24 и 2 ч. У мужчин уровни эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы. Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

Подготовка пациента: Накануне исследования исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на 2-5 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. Уровень эстрадиола подвержен большим колебаниям в период пременопаузы, во время которой должно проводиться больше исследований с использованием этого метода.

Медикаменты: Повышают: анаболические стероиды, карбамазепин, циметидин (у мужчин и у женщин в постменопаузе при лечении дозами 2,4 г/сут в течение 1 мес.), кломифен (в постменопаузе у женщин), кетоконазол (у гиперандрогенных женщин), мифепристон (у пациентов с менингиомами), нафарелин (при подкожном введении при синдроме поликистоза яичников), фенитоин, тамоксифен, тролеандомицин, вальпроевая кислота; эстрогенов (оральных противозачаточных средств).
Снижают: аминоглютетимид, химиотерапевтические препараты, цимети- дин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон, моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы, правастатин.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 2 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре — 20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): пг/мл

Женщины: Фол. фаза 28,1-178,1
Овул 51,2-549,0
Лют.фаза 33,6-250,9
Менопауза 18,4-64,0
Мужчины: 30,1-68,1

Коэффициенты пересчета:
пмоль/л x 0.273 = пг/мл (нг/л);
пг/мл x 3.67 = пмоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
У мужчин: бесплодие, нарушения гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, гинекомастия, тестикулярные опухоли и гиперплазии коры надпочечников.
У женщин: бесплодие, нарушения гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, гинекомастия и опухоли яичников, гиперплазия коры надпочечников.
Уровень эстрадиола регулярно используется для мониторинга процесса овуляции во время стимуляции фолликулов у пациентов, находящихся на вспомогательной терапии при нарушении репродуктивных процессов.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня эстрадиола:
1. Персистенция фолликула (гиперэстрогения);
2. Эндометриоидные кисты яичников;
3. Гормонсекретирующая опухоль яичников;
4. Эстрогенсекретирующая опухоль яичек;
5. Цирроз печени;
6. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, карбамазепин, циметидин (у мужчин и у женщин в постменопаузе при лечении дозами 2,4 г/сут в течение 1 мес), кломифен (в постменопаузе у женщин), кетоконазол (у гиперандрогенных женщин), мифепристон (у пациентов с менингиомами), нафарелин (при подкожном введении при синдроме поликистоза яичников), фенитоин, тамоксифен, тролеандомицин, вальпроевая кислота; эстрогенов (оральных противозачаточных средств).

Снижение уровня эстрадиола:
1. Интенсивная физическая нагрузка у нетренированных женщин, при значительной потере веса, диете с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, у вегетарианцев, у курящих беременных в ранние сроки;
2. Синдром Шершевского-Тернера;
3. Тестикулярная феминизация;
4. Гипогонадизм;
5. Гиперпролактинемия;
6. Гипофизарный нанизм;
7. Недостаточность лютеиновой фазы;
8. Вирильный синдром;
9. Хроническое воспаление внутренних половых органов;
10. Угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
11. Хронический простатит;
12. Прием таких препаратов, как: аминоглютетимид, бузерелин, химиотерапевтические препараты, циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон (при выкидыше), моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы, правастатин.

 

 

 

15. Эстриол свободный

 

 

 

16. Хорионический гонадотропин + ß (ХГЧ+ ß)

 

ХГЧ продуцируется в плаценте в период беременности. У небеременных женщин ХГЧ также может выделяться трофобластическими опухолями, эмбриональными клеточными опухолями с трофобластическими компонентами и некоторыми нетрофобластическими опухолями. Хорионический гонадотропин человека состоит из ряда изогормонов с различным размером молекул. Биологическое действие ХГЧ заключается в сохранении желтого тела в период беременности. Он также влияет на образование стероидов. В сыворотке беременных женщин содержится, главным образом, интактный ХГЧ. Повышенные уровни на этом сроке свидетельствуют о хориокарциноме, пузырном заносе или беременности. Пониженные значения указывают на угрозу выкидыша или несостоявшегося выкидыша, внематочной беременности, гестоза или внутриутробной смерти.
Повышенные концентрации ХГЧ, не связанные с беременностью, могут быть обнаружены у пациентов с другими заболеваниями, например герминомы, опухоли яичников, мочевого пузыря, поджелудочной железы, желудка, легких и печени. Ниже представлена частота выявления повышенных показателей.
ХГЧ при различных злокачественных заболеваниях (в %): Тестикулярная или плацентарная хориокарцинома (100), пузырный занос (97), несеминомная тестикулярная герминома (48-86), семинома (10-22), рак поджелудочной железы (аденокарцинома (11-80) и островковая карцинома (22-50)), рак желудка (0-52), эпителиальный рак яичников (18-41), рак прямой кишки (0-37), рак легких (0-36), рак молочной железы (7-25), гепатома и рак печени (17-21), опухоли тонкого кишечника (13), и ренальная карцинома (10).
Тесты, выявляющие интактный ХГЧ вместе со свободной β-субъединицей, являются хорошими маркерами для ведения пациентов с трофобластическими опухолями и, вместе с АФП, для ведения пациентов с несеминомными тестикулярными опухолями.

Уровень бета-ХГЧ крови уже на 6 — 8 день после зачатия позволяет диагностировать беременность (концентрация β-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1 — 2 дня позже, чем в сыворотке крови). В первом триместре беременности ХГЧ обеспечивает синтез прогестерона и эстрогенов, необходимых для поддержания беременности, желтым телом яичника. ХГЧ действует на желтое тело подобно лютеинизирующему гормону, то есть поддерживает его существование. Это происходит до тех пор, пока комплекс «плод-плацента» не приобретет способность самостоятельно формировать необходимый гормональный фон. У плода мужского пола ХГЧ стимулирует клетки Лейдига, синтезирующие тестостерон, необходимый для формирования половых органов по мужскому типу. Синтез ХГЧ осуществляется клетками трофобласта после имплантации эмбриона и продолжается в течение всей беременности. При нормальном течении беременности, в период между 2 — 5 неделями беременности содержание β-ХГЧ удваивается каждые 1,5 суток. Пик концентрации ХГЧ приходится на 10 — 11 неделю беременности, затем его концентрация начинает медленно снижаться. При многоплодной беременности содержание ХГЧ увеличивается пропорционально числу плодов.

Подготовка пациента: Чувствительность метода в большинстве случаев позволяет диагностировать беременность уже на 1 — 2 днях задержки менструации, но, из-за индивидуальных различий в скорости синтеза ХГЧ у женщин, лучше проводить исследование не ранее 3 — 5-дневной задержки менструации во избежание ложноотрицательных результатов. В случае сомнительных результатов тест следует повторить дважды с интервалом в 2 — 3 дня. При определении полноты удаления эктопической беременности или аборта, тест на ХГЧ проводится через 1 — 2 дня после операции, для исключения ложноположительного результата.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. Концентрации ХГЧ во время беременности сильно подвержены индивидуальной изменчивости, по сравнению с уровнями биохимических пренатальных показателей. Поэтому точное определение гестационного возраста не может проводиться только с одним определением ХГЧ. Значения ХГЧ, как и значения ЛГ, возрастают в период менопаузы, когда гипофиз вовлекается в продукцию этого гормона. У некоторых женщин после менопаузы, в сочетании с почечной недостаточностью, требующей проведения гемодиализа, могут регистрироваться уровни ХГЧ, превышающие в 10 раз референтные значения при условии отсутствия ХГЧ-секретирующих опухолей. Это снижение связано снижением почечной элиминации ХГЧ при сохранении физиологической продукции этого гормона в различных тканях.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре — 20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма) для небеременных: до 15,0 МЕ/л

Концентрация бета-ХГЧ для беременных
Срок беременности в неделях Разведение сывороток Медиана МЕ/л Толерантные пределы
1-2 200 50-600
2-3 1:20 600-1500
3-4 1:400 5000 1500-18000
4-5 1:2000 10000-70000
5-6 1:2000 65000 20000-120000
6-7 1:400 22500-170000
7-8 1:400 100000 25000-220000
9-10 1:400 70000 20000-200000
11-12 1:400 65000 20000-125000
13-14 1:400 60000 15000-110000
15-16 1:400 50000 13000-70000
17-18 1:400 30000 12000-45000
19-20 1:400 15000 8000-45000
21-22 1:400 11500 4500-35000
23-24 1:400 10000 5000-25000
25-26 1:400 8500 6500-15000
27-28 1:400 9000 6000-13000
29-30 1:400 12000 9000-16000
31-39 1:400 15000 6500-27000

Основные показания к назначению анализа:
Женщины:
1. Ранняя диагностика беременности;
2. Подозрение на эктопическую беременность;
3. Оценка полноты оперативного прерывания беременности;
4. Динамическое наблюдение за течением беременности;
5. Подозрение на угрозу прерывания беременности и неразвивающуюся беременность;
6. Диагностика трофобластических заболеваний (хорионэпителиомы, пузырного заноса);
7. Контроль эффективности лечения трофобластических заболеваний;
8. Динамическое наблюдение после перенесенного трофобластического заболевания;
9. Пренатальная диагностика ( ХГЧ входит в состав тройного теста вместе с АФП и свободным эстриолом).

Мужчины: Дифференциальная диагностика опухолей яичек

Интерпретация результатов:
Повышение уровня ХГЧ:
1. Хорионкарцинома, рецидив хорионкарциномы;
2. Пузырный занос, рецидив пузырного заноса;
3. Семинома;
4. Тератома яичка;
5. Новообразования желудочно-кишечного тракта (в т. ч. колоректальный рак);
6. Новообразования легких, почек, матки и т. д.;
7. Исследование проведено в течение первых суток после аборта;
8. Прием препаратов ХГЧ.

Беременные женщины:
1. Многоплодная беременность (уровень показателя возрастает пропорционально числу плодов);
2. Пролонгированная беременность;
3. Несоответствие реального и установленного срока беременности;
4. Ранний токсикоз беременных, гестоз;
5. Сахарный диабет у матери;
6. Хромосомная патология плода (наиболее часто при синдроме Дауна, множественных пороках развития плода и т. д.);
7. Прием синтетических гестагенов;

Снижение уровня ХГЧ:
Беременные женщины. Настораживающие изменения уровня: несоответствие сроку беременности, крайне медленное увеличение или отсутствие нарастания концентрации, прогрессирующее снижение уровня, причем более чем на 50 % от нормы:
1. Внематочная беременность;
2. Неразвивающаяся беременность;
3. Угроза прерывания (уровень гормона снижается прогрессивно, более чем на 50 % от нормы);
4. Хроническая плацентарная недостаточность;
5. Антенатальная гибель плода (во II — III триместрах).

 

 

 

17. Свободный ХГЧ+ ß

 

 

 

18. Тестостерон (Т)

 

У мужчин тестостерон практически полностью синтезируется клетками Лейдига в семенниках. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ) и подвержена эффекту отрицательной обратной связи на уровне гипоталамуса. Тестостерон обеспечивает развитие вторичных половых признаков у мужчин и служит для подержания функции простаты и семенных пузырьков. Большая часть тестостерона в кровотоке связана с белками-носителями (ГСПГ = глобулин, связывающий половые гормоны). У женщин небольшое количество тестостерона формируется в яичниках. В физиологических концентрациях андрогены не оказывают особого влияния на женщин. Повышенный уровень синтеза тестостерона у женщин может привести к маскулинизации (в зависимости от уровня повышения). Измерение концентрации тестостерона у женщин используется при диагностике андрогенного синдрома (AGS), поликистозе яичников (синдром Штейна — Левенталя), при подозрении на рак яичников, рак надпочечников, гиперплазию надпочечников или овариальную недостаточность. Определение уровня тестостерона у мужчин применяется при подозрении на сниженный уровень выработки тестостерона, например, при гипогонадизме, лечении эстрогенами, хромосомных абберациях (как в случае с синдромом Клайнфелтера) и циррозе печени. Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов («гормонов радости»), инсулина. У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум — в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

Подготовка пациента: Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на 12-14 или 21-23 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Было обнаружено взаимодействие с Нандролоном (МНН (международное незапатентованное название), ВОЗ). Не исследовать образцы пациентов, проходящих лечение Нандролоном. В редких случаях повышенные уровни тестостерона наблюдаются у пациентов женского пола с хронической почечной недостаточностью (ХПН).

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре — 20 °C
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): нг/мл
Женщины: 0,26-1,22
Мужчины: 2,0-11,2

Коэффициенты пересчета:
нг/мл x 3.47 = нмоль/л;
нг/мл x 100 = нг/дл;
нмоль/л x 0.288 = нг/мл.

Основные показания к назначению анализа:
У мужчин:
1. Первичный гипогонадизм;
2. Гипопитуитаризм;
3. Синдром Клайнфельтера;
4. Синдром Дауна;
5. Задержка полового созревания;
6. Эректильная дисфункция;
7. Бесплодие;
8. Лечение эстрогеном;
9. Цирроз печени;
10. Клиническое подозрение на избыток андрогена (опухоли коры надпочечников, раннее половое созревание).

У женщин:
1. Гирсутизм;
2. Ановуляция;
3. Аменорея;
4. Вирильный синдром;
5. Синдром поликистоза яичников;
6. Вирилизирующие опухоли яичника;
7. Опухоли коры надпочечников.

Интерпретация результатов: необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов и в различные фазы менструального цикла, так как они могут существенно отличаться.

Повышенный уровень:
1. Гирсутизм;
2. Вирилизирующая опухоль надпочечников;
3. Синдром поликистозных яичников;
4. Резистентность к андрогенам.

Сниженный уровень:
1. Гипогонадизм;
2. Эректильная дисфункция;
3. Болезнь Альцгеймера;
4. Терапия антидепрессантами;
5. Дефицит цитохрома Р450.

 

 

 

19. Тестостерон свободный

 

 

 

20. ДГЭА-сульфат (17-ОКС)

 

Андрогенный гормон надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса. ДГЭА-С стероидный гормон, продуцируемый из предшественника холестерола в сетчатой зоне и широкой фасции коры надпочечников. Кроме дифференциальной диагностики гирсутизма и вирилизма показанием для этого теста являются все формы андрогенизации, гиперпролактинемии, синдрома поликистозных яичников, а также исключение всех андроген-продуцирующих опухолей коры надпочечников. ДГЭА-С демонстрирует весьма слабую андрогенную активность, но в процессе обмена веществ может превращаться в более активные андрогены, андростендион и тестостерон, которые могут стать непосредственной причиной гирсутизма и вирилизма. Начиная с 7-летнего возраста наблюдается повышение уровней ДГЭА-С, которые снова начинают постепенно понижаться после 30 лет. Клиническое значение имеют только повышенные концентрации ДГЭА-С, за его избыточную продукцию могут отвечать и другие факторы, например, генетические дефекты белков коры надпочечников (адреногенитальный синдром), гиперплазия коры надпочечников, а также опухоли, продуцирующие андроген. Скорость секреции ДГЭА-С в кровоток лишь незначительно превышает скорость секреции для ДГЭА. Вследствие того, что время полужизни ДГЭА-С составляет приблизительно 1 день, уровень ДГЭА-С в крови примерно в тысячу раз выше. ДГЭА-С довольно сильно связан с альбумином, лишь небольшая часть не связана с белком, и, по- видимому, совсем не связывается глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). Вследствие высокой концентрации и низкой межсуточной и внутрисуточной вариабельности ДГЭА-С является превосходным индикатором продукции андрогена корой надпочечников. Наряду с тестостероном, анализ на ДГЭА-С является предпочтительным методом для первоначальных скрининговых тестов с целью определить, повышены ли уровни андрогена, при гирсутизме. Приблизительно 84 % женщин страдают гирсутизмом с повышенным уровнем андрогена. Основной целью этого анализа является исключение наличия андроген-продуцирующих опухолей (коры надпочечников или яичников). Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина.

Повышают: кломифен, даназол, кортикотропин.

Снижают: дексаметазон, кортикостероиды, карбамазепин, тестостерон.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 2 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре — 20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): мкг/мл

Взрослые: 0,40-2,17
Беременные: 0,25-1,8

Коэффициенты пересчета:
мкмоль/л x 36.846 = мкг/дл;
мкг/дл x 0.02714 = мкмоль;
мкг/дл x 0.01 = мкг/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Адреногенитальный синдром;
2. Опухоли коры надпочечников;
3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
4. Привычное невынашивание;
5. Гипотрофия плода;
6. Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 — 15 недели беременности.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня:
1. Адреногенитальный синдром;
2. Опухоли коры надпочечников;
3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
4. Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);
5. Фето-плацентарная недостаточность;
6. Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников);
7. Угроза внутриутробной гибели плода.

Снижение уровня:
1. Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);
2. Внутриутробная инфекция;
3. Прием таких препаратов как гестагены.

21. Антимюллеров гормон

 

Маркёр овариального резерва у женщин репродуктивного периода. Маркёр тестикулярной функции в препубертате у мужчин. Димерный гликопротеин, относится к семейству в-трансформирующих факторов роста. В процессе эмбрионального развития он секретируется клетками Сертоли и отвечает за регрессию Мюллеровых протоков у мужчин. До наступления половой зрелости АМГ продуцируется яичками, а затем его уровень постепенно снижается до остаточных постпубертатных значений. Нарушение функции антимюллерова гормона вызывает у мужчин сохранение дериватов Мюллеровых протоков. Это состояние клинически проявляется крипторхизмом, паховыми грыжами и нарушением репродуктивной функции и называется синдромом персистенции Мюллеровых протоков (СПМП). СПМП — редкая форма ложного мужского гермафродитизма. Несмотря на то, что у пациентов с СПМП не нарушена дифференцировка яичек, у них часто отмечают бесплодие. У женщин от момента рождения и до наступления менопаузы АМН продуцируется гранулёзными клетками яичников. Концентрация АМГ у женщин коррелирует с числом антральных фолликулов, с возрастом, лучше всего отражает снижение репродуктивной функции у здоровых женщин с доказанной фертильностью. Овариальный резерв пациентки по результатам тройного теста (ингибин В, АМГ и ФСГ на 3-й день цикла) сравнивается с ожидаемым резервом для данного возраста, что позволяет контролировать репродуктивную функцию.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма), нг/мл:
Женщины:
менее 1,0 -низький оваріальний резерв
1,0-2,5 — середній оваріальний резерв
более 2,5 -високий оваріальний резерв

Мужчины: 0,49-5,98

Основные показания к назначению анализа:
1. Выявление преждевременного или замедленного полового созревания;
2. Установление пола в сомнительных случаях;
3. Постановка диагноза крипторхизма и анорхизма;
4. Оценка мужской половой функции в любом возрасте;
5. Исследование овариального резерва и пременопаузальных изменений у женщин;
6. Диагностика и контроль гранулёзоклеточного рака яичника;
7. Неудачные попытки ЭКО, недостаточный ответ на стимуляцию;
8. Бесплодие неясного генеза;
9. Проблемы оплодотворения;
10. Пограничные или повышенные значения ФСГ;
11. При аутотрансплантации ткани яичника;
12. При химиотерапии как маркер овариальной функции;
13. Подтверждение наличия тестикулярной ткани;
14. При оценке эффективности антиандрогенной терапии.

Интерпретация результатов: Необходимо избегать сравнения результатов, полученных путем нескольких различных методов, так как они могут существенно отличаться.
Повышенный уровень:
1. Опухоли в гранулёзных клетках яичников;
2. Задержка полового развития у мальчиков;
3. Дефекты рецептора ЛГ;
4. Билатеральный крипторхизм (мутации АМГ рецептора);
5. Нормогонадотропное ановуляторное бесплодие;
6. Поликистоз яичников;
7. Мониторинг антиандрогенной терапии.

Сниженный уровень:
1. Снижение овариального резерва;
2. Ожирение в позднем репродуктивном возрасте;
3. Менопауза;
4. Дисгенезия гонад;
5. Гипогонадотропный гипогонадизм;
6. Анорхизм;

22. Пренатальный скрининг I триместра (PAPP-A, св.ХГЧ+ ß)

 

РАРР-А – высокомолекулярный гликопротеин. При беременности вырабатывается в большом количестве трофобластом и поступает в материнскую систему циркуляции, концентрация его в сыворотке крови матери увеличивается с увеличением срока беременности. Обладает способностью расщеплять один из белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста, который является важным фактором развития плода во время беременности. Предполагается, что РАРР-А участвует также в модуляции иммунного ответа материнского организма при беременности.

Ряд серьезных клинических исследований свидетельствует о диагностической значимости РАРР-А в качестве скринингового маркера риска хромосомных аномалий плода на ранних сроках беременности (в первом триместре), что является принципиально важным в диагностике хромосомных аномалий. Уровень РАРР-А значительно снижен при наличии у плода трисомиях 21,18,13. Кроме того, этот тест информативен также при оценке угрозы выкидыша и остановки беременности на малых сроках.

Изолированное исследование уровня РАРР-А в качестве маркера риска синдрома Дауна имеет диагностическое, начиная с 8-9 недель беременности. В комплексе с определением свободной субьединицы бета-ХГЧ, определение РАРР-А оптимально проводить на сроке около 12 недель беременности (11-14 недель). После 14 недель беременности диагностическая значимость РАРР-А в качестве маркера риска синдрома Дауна теряется.
Человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ), гормон из гликопротеинов, обычно вырабатывается плацентой или образуется при возникновении некоторых опухолей из зародышевых клеток, состоит из двух различных субъединиц: α и β.
Современные методы исследования позволяют изолированно определять концентрацию интактных (димерных) молекул b-ХГЧ или свободной b-субъединицы ХГЧ, а также общего b-ХГЧ.

Установлено, что комбинация РАРР-А с определением свободной бета-субъединицы ХГЧ, данных УЗИ (толщина воротникового пространства и др..), оценки возрастных факторов риска, гестационного возраста, расовой принадлежности, веса матери, количества плодов, курения, оплодотворение in vitro с расчетом индивидуального риска ( программа FMF Астрая) существенно увеличивает эффективность пренатального скрининга синдрома Дауна в первом триместре беременности, доводя его до 95 % уровня. Выявление отклонений уровней биохимических маркеров в крови матери не является безусловным подтверждением патологии плода, но, в комплексе с оценкой других факторов риска является основанием для применения более сложных специальных методов диагностики аномалий развития плода. В случае получения данных относительно повышенного риска аномалий плода при рождении, только врач акушер-гинеколог принимает решение о целесообразности проведения дополнительных методов диагностики (генетическая экспертиза, инвазивные методы). Рассчитанные риски зависят от правильности информации, которая предоставлена пациентом и врачом.

Исследование концентрации свободной b-субъединицы ХГЧ применяется в диагностике и мониторинге трофобластных заболеваний и определённых тестикулярных опухолей, при которых отмечается повышенное содержание свободной b-субъединицы ХГЧ. В некоторых случаях подобные опухоли могут секретировать только свободную b-субъединицу ХГЧ. Важной областью применения данного теста является биохимический скрининг беременных женщин для выявления риска хромосомных аномалий плода.

Подготовка пациента: Исследование РАРР-А и свободной b-субъединицу ХГЧ в качестве биохимического маркера врожденной и наследственной патологии у плода на сроке 11,1-13,6 недель беременности в настоящее время включено в схему скрининговых обследований беременных женщин в первом триместре.
Сдача крови натощак, после проведения УЗИ.

Ограничения и интерференция: Гетерофильные антитела, присутствующие в сыворотке беременных женщин, могут взаимодействовать с иммуноглобулинами, входящими в состав компонентов реагента и выдавать ложнозавышенные или ложнозаниженные результаты.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре — 20 °C.
Метод: ИФА

Основные показания к назначению анализа:
1. Скрининговое обследование беременных для оценки риска хромосомных аномалий плода в 1-м и начале 2-го триместров беременности (11–12 недели);
2. Тяжелые осложнения беременности в анамнезе (в целях оценки угрозы выкидыша и прерывания беременности по абсолютным показаниям);
3. Возраст женщины старше 35 лет;
4. Наличие двух и более самопроизвольных абортов на ранних сроках беременности;
5. Перенесенные в период предшествующий беременности бактериальные и вирусные (гепатит, краснуха, герпес, цитомегаловирус) инфекции;
6. Наличие в семье ребенка (или в анамнезе — плода прерванной беременности) с болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врожденными пороками развития;
7. Наследственные заболевания у ближайших родственников;
8. Радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.

23. Пренатальный скрининг II триместра (АФП, св.ХГЧ+ ß, св.эстриол)

 

Альфа-фетопротеин (АФП) – альбуминоподобный гликопротеин, образуется в желчном пузыре, недифференцированных клетках печени и ЖКТ плода. В акушерстве, в пренатальной диагностике АФП — один из показателей общего состояния плода и вероятности наличия врожденной патологии.

Повышенные концентрации АФП в материнской сыворотке или околоплодных водах во время беременности могут указывать на врожденное расщепление остистых отростков позвонков, анэнцефалию, закрытие пищевода или многоплодную беременность.

Пониженные значения АФП (в связи с возрастом матери) дают информацию об относительном риске синдрома Дауна у неродившегося ребенка. До 15 недели концентрация АФП недостаточно надежна как индикатор дефектов нервной трубки, а свыше 20 недель уровень АФП характеризует функциональную степень зрелости плода. Оптимальным также является исследование сыворотки крови беременных одновременно на АФП, ХГ и свободный эстриол. При интерпретации результатов следует иметь в виду, что границы нормы для АФП очень широкие. Дело в том, что на его уровень влияет не только выработка АФП плодом и попадание от плода к матери, но и состояние здоровья матери, особенности функционирования печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Как правило, приводят медиальные значения для физиологической беременности определенного срока и границы нормы (min — max). Для оценки риска того или иного заболевания используют составляющую от медианы (сокращенно МоМ). Например, получили значение в 2 раза выше медиального — значит 2 МоМ. Чем больше отклонение от нормы, тем вероятнее патология плода. Знание конкретной акушерской ситуации, соматических болезней матери позволяет врачу внести коррективы в трактовку исследований сыворотки крови на АФП и ХГ. Во всех случаях повышенных или пониженных значений АФП необходимы повторные анализы, уточнение срока беременности на момент сдачи крови и дополнительные диагностические исследования (УЗИ).

Хорионический гонадотропин продуцируется в плаценте в период беременности. Биологическое действие ХГЧ заключается в сохранении желтого тела в период беременности. Он также влияет на образование стероидов. Повышенные уровни свидетельствуют о хориокарциноме, пузырном заносе или многоплодной беременности. Пониженные значения указывают на угрозу выкидыша или несостоявшегося выкидыша, гестоза или внутриутробной смерти.

Свободный эстриол является эстрогеном, преобладающим в крови и моче беременных женщин. Большинство циркулирующего эстриола является продуктом фетоплацентарного комплекса, образуясь из предшественника (16-а-гидроксидегидроэпиандростерона), синтезируемого в надпочечниках плода и превращаемого в эстриол печенью плода и плацентой. Нормальный уровень выработки этого гормона является показателем целостности фетоплацентарного комплекса и хорошего состояния плода. Большинство циркулирующего эстриола представлено в конъюгированной форме, которая выводится с мочой, при этом свободный эстриол (неконъюгированный) составляет около 9% от общего количества. При нормальном развитии плода выработка эстриола постепенно растет, достигая максимума на 36 неделе беременности. Поэтапный мониторинг уровней эстриола при беременности с повышенным риском имеет большее клиническое значение, чем однократное определение, и позволяет проводить раннее терапевтическое вмешательство. Устойчиво низкие уровни эстриола или резкое снижение предполагают возникновение нарушений у плода.
Комбинированное определение неконъюгированного эстриола, хорионического гонадотропина (ХГЧ) и альфа-фетопротеина (АФП) во втором триместре беременности (скрининг второго триместра), необходимо для оценки риска хромосомных аномалий плода.

В случае получения данных относительно повышенного риска аномалий плода при рождении, только врач акушер-гинеколог принимает решение о целесообразности проведения дополнительных методов диагностики (генетическая экспертиза, инвазивные методы).

Подготовка пациента: Оптимальным периодом для исследования материнской сыворотки считается срок беременности с 15 по 20 неделю. Сдача крови натощак.

Референсные значения(норма):

Значения медиан для 3-х маркерного скрининга.

Недели беременности Значение медианы для ХГЧ (МЕ/л) Значение медианы для АФП (МЕ/мл) Значение медианы для
эстриола
нмоль/л нг/л
14 63900 26,0 6,9 1,99
14-15 58200 28,1 7,5 2,16
15 43600 30,2 8,0 2,3
15-16 38090 32,3 8,8 2,5
16 37000 34,4 9,4 2,7
16-17 35000 36,7 10,2 2,9
17 34600 39,0 11,0 3,25
17-18 34000 41,6 11,9 3,4
18 33400 44,2 12,7 3,66
18-19 29100 47,2 13,7 3,9
19 26800 50,2 14,7 4,2
19-20 23600 53,6 15,7 4,5
20 20400 57,0 16,9 4,87
20-21 20000 60,8 18,2 5,24
21 19500 64,7 19,4 5,59

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения(норма): 0,5-2,0 МоМ

 

 

 

24. Соматотропный гормон

25. Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

 

 

 

26. Кортизол (17-КС)

 

Кортизол является наиболее важным глюкокортикостероидом и необходим для поддержания многих функций организма. Как и другие глюкокортикостероиды, кортизол синтезируется в пучковой зоне коры надпочечников из общего предшественника холестерина. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10 % слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 — 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой. Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Синтез и секреция кортизола надпочечниками контролируется механизмом отрицательной обратной связи в регулирующей цепи гипоталамус-гипофиз-кора надпочечника. Если уровень кортизола низкий, гипоталамус выделяет кортиколиберин, вследствие чего гипофиз выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ). Это стимулирует синтез и секрецию кортизола надпочечниками. Кортизол обеспечивает отрицательную обратную связь с гипофизом и гипоталамусом. Кроме того, повышенная секреция кортизола наблюдается в стрессовых ситуациях. Определение уровня кортизола у пациента используется для диагностики функции или дисфункции надпочечников, гипофиза и гипоталамуса.

Подготовка пациента: Натощак, 8 часов утра. Исключить эмоциональные, физические нагрузки (спортивные тренировки), и курение. Также необходимо исключить прием препаратов: синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 — 8 ч), минимум — в вечерние (20 — 21 ч). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2 — 5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
160,0-670,0 нмоль/л
Коэффициенты пересчета:
нмоль/л x 0.03625 = мкг/дл;
нмоль/л x 0.3625 = мкг/л;
мкг/дл x 27.586 = нмоль/л;
мкг/л x 2.7586 = нмоль/л;

Основные показания к назначению анализа:
1. Остеопороз;
2. Мышечная слабость;
3. Acne vulgaris у взрослых;
4. Гирсутизм;
5. Аномальная пигментация кожи;
6. Преждевременное половое развитие;
7. Олигоменорея;
8. Артериальная гипертензия;
9. Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга.

Интерпретация рзультатов:
Повышение уровня кортизола:
1. Базофильная аденома гипофиза;
2. Синдром Иценко — Кушинга;
3. Аденома надпочечника;
4. Рак надпочечников;
5. Узелковая гиперплазия надпочечника;
6. Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
7. Эктопический АКТГ-синдром;
8. Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников;
9. Гипотиреоз (снижение катаболизма);
10. Гипертиреоидное состояние;
11. Гипогликемия;
12. Ожирение;
13. Депрессия;
14. СПИД (у взрослых);
15. Цирроз печени (снижение катаболизма);
16. Не компенсированный сахарный диабет;
17. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

Снижение уровня кортизола:
1. Болезнь Аддисона;
2. Врожденная недостаточность коры надпочечников;
3. Состояние после приема глюкокортикоидов;
4. Адреногенитальный синдром;
5. Гипотиреоидное состояние (снижение секреции);
6. Печеночно-клеточная недостаточность — снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
7. Резкое снижение веса;
8. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

27. 17-альфа-OH-Прогестерон

 

17-ОН-прогестерон промежуточный стероид в биосинтезе глюкокортикоидов, андрогенов и эстрогенов. Он синтезируется из прогестерона и 17а-гидроксипрегненолона. Секретируемый корой надпочечников, яичниками и семенниками, он циркулирует в крови, как в свободном, так и в связанном с белками состоянии. Период полураспада 17-ОН-прогестерона – несколько минут, он метаболизируется печенью и выделяется в мочу в виде прегнантиола. 17-ОНР в результате гидроксилирования превращается в кортизол.

Определение 17-ОН-прогестерона в крови играет ведущую роль в диагностике адреногенитального синдрома, который сопровождается гиперпродукцией корой надпочечников гормонов одной группы и снижением секреции другой. В основе адреногенитального синдрома (АГС) лежит наследственный дефицит различных ферментов, участвующих в биосинтезе стероидных гормонов. Различают несколько форм АГС, клинические проявления которых зависят от дефицита конкретного фермента: 21-гидроксилазы, 11-Бета-гидроксилазы, 3-Бета-оксидегидрогеназы, 17-гидроксилазы. Общим для всех форм АГС является нарушение синтеза кортизола, регулирующего секрецию АКТГ по принципу обратной связи.

Снижение содержания кортизола в крови способствует усиленному выделению передней долей гипофиза АКТГ, что ведет к гиперфункции надпочечников, ее гиперплазии и увеличению секреции стероидных предшественников, из которых синтезируются андрогены. Однако большое количество андрогенов не в состоянии по принципу обратной связи уменьшить выделение гипофизом АКТГ. В результате в коре надпочечников накапливается избыточное количество 17-Альфа-гидроксипрогестерона как из-за недостаточного его превращения в кортизол, так и вследствие усиленного его образования.

Наиболее часто (80-95 % всех случаев) обнаруживают недостаточность 21-гидроксилазы, которая необходима для превращения 17-Альфа-гидроксипрогестерона в 11-дезоксикортизол и далее в кортизол. У каждого третьего больного с этим типом энзимного дефекта наблюдаются грубые нарушения синтеза кортизола и недостаточный синтез альдостерона. Клинически это выражается в синдроме потери соли. Организм не способен удерживать натрий, в результате чего наступают потеря его с мочой, дегидратация, коллапс. Смерть детей обычно наступает в первые недели жизни. Диагностика основана на определении 17-ОН-прогестерона в крови новорожденного. Высокий уровень 17-ОНР в крови свидетельствует о наличии у больного АГС.

Менее тяжелая форма недостаточности 21-гидроксилазы имеет более поздние клинические проявления – в период полового созревания или позднее. При данной клинической форме заболевания повышение уровня 17-ОНР в крови не столь выражено, как при классической форме, а иногда вообще отсутствует. Однако его уровень резко повышается через 60 мин после внутривенного введения 0,25 мг АКТГ. Важнейшую роль в диагностике адреногенитального синдрома играют определение 17-ОНР, ДГЭА-С, и тестостерона в крови.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма): нг/мл

Дети 3-14 г. 0,07-1,7
Мужчины: 0,5-2,1
Женщины:
Фол.фаза 0,1-0,8
Лют.фаза 0,6-2,3
Овуляция 0,3-1,4
Постменопауза 0,13-0,51
Беременные:
1 триместр 1,18-5,67
2 триместр 1,18-6,6
3 триместр 1,25-11,1

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы;
2. Гирсутизм;
3. Нарушения цикла и бесплодие у женщин;
4. Опухоли надпочечников.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня:
1. Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы;
2. Некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.

Понижение уровня:
1. Болезнь Аддисона;
2. Псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 17a-гидроксилазы).

28. Инсулин

 

Инсулин секретируется B-клетками поджелудочной железы и попадает в кровоток через воротную вену и печень. Инсулин обычно выделяется импульсами, параллельно с циклом глюкозы, который обычно происходит на две минуты раньше инсулинового. Около половины инсулина и ничтожно малое количество С-пептида задерживаются в печени. Период полужизни инсулина в системе кровообращения составляет от 3-5 минут. Он преимущественно разрушается в печени, в то время как инактивация или выведение проинсулина и С-пептида в основном происходит в почках. Действие инсулина опосредуется специфическими рецепторами и в основном состоит во влиянии на усвоение сахара клетками печени, жировых тканей и мышц; это действие служит основой его гипогликемической активности. Определение инсулина в сыворотке крови в основном выполняется для пациентов с симптомами гипогликемии. Эти показатели используются для расчета коэффициента соотношения глюкозы к инсулину, а также для получения уточняющих сведений в отношении секреции инсулина, например, для оценки орального теста на толерантность к глюкозе или провокационного теста натощак. Несмотря на то, что определение С-пептида часто используется для оценки достаточности синтеза инсулина поджелудочной железой, обычно также необходимо определять уровень инсулина. Например, терапевтическое введение инсулина нечеловеческого происхождения может привести к формированию анти-инсулиновых антител. В таком случае измерение концентрации инсулина в сыворотке отражает количество свободного – а, следовательно, биологически активного — гормона, в то время как определение С-пептида обеспечивает измерение общей секреции эндогенного инсулина пациента. Нарушение инсулинового обмена приводит к обширному воздействию на ряд метаболических процессов. Низкая концентрация свободного биологически активного инсулина может привести к развитию сахарного диабета. К возможным причинам относится разрушение β-клеток (диабет I типа), сниженная активность инсулина или ослабленный синтез поджелудочной железы (тип II), антитела к инсулину в кровотоке, задержка выброса инсулина (или неадекватность) или отсутствие инсулиновых рецепторов. С другой стороны, автономная, неконтролируемая секреция инсулина обычно приводит к гипогликемии. Это состояние возникает при ингибировании глюконеогенеза, например, в результате тяжелой печеночной или почечной недостаточности, аденомы островковых клеток или карциномы. Гипогликемия также может быть вызвана умышленно или неумышленно (искусственная гипогликемия). У 3 % людей с пониженной толерантностью к глюкозе метаболическое состояние ухудшается и со временем может перейти в сахарный диабет. Пониженная толерантность к глюкозе во время беременности всегда требует лечения. Несомненно, высокий риск смертности плода требует интенсивного мониторинга.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения и интерференция: Гемолиз оказывает влияние на результаты анализа, поскольку из эритроцитов высвобождаются инсулин-разрушающие пептидазы. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Образцы пациентов, проходящих лечение с использованием говяжьего, свиного или человеческого инсулина, иногда содержат анти инсулиновые антитела, которые могут влиять на результаты теста.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 2 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): 2-25 мкМЕ/мл

Коэффициенты пересчета:
мкЕ/мл x 6.945 = пмоль/л;
пмоль/л x 0.144 = мкЕ/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика гипогликемических состояний;
2. Подозрение на инсулиному;
3. В некоторых случаях, при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом;
4. При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом;
5. При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

Интерпретация результатов:
Повышенный уровень:
1. Инсулинома;
2. Инсулин-независимый диабет (тип 2);
3. Болезни печени. Акромегалия;
4. Синдром Кушинга;
5. Миотоническая дистрофия;
6. Семейная непереносимость фруктозы и галактозы;
7. Ожирение;
8. Прием инсулина или гипогликемических препаратов;
9. Лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

29. Инсулинорезистентность (Индекс HOMA)

 

Данный показатель используется, как косвенная оценка, в методах расчета и для определения инсулинорезистентности. Этот индекс рассчитывается математическим путем и по формуле:

[Концентрация глюкозы в крови (ммоль/л)] х [Концентрация инсулина в крови (мкЕД/мл)]
22.5

Инсулинорезистентность представляет собой нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови, по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно. Клинический синдром инсулинорезистентности (синдром Х), — это сочетание резистентности к инсулинозависимому захвату глюкозы, ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2 типа. В большинстве случаев данное состояние развивается у лиц с избыточной массой тела и склонностью к артериальной гипертензии. Инсулинорезистентность в большинстве случаев остается нераспознанной до возникновения метаболических нарушений.

В настоящее время считается, что основной причиной развития данного патологического состояния являются нарушения на пострецепторном уровне. Инсулинорезистентность чаще развивается при ожирении. В связи с тем, что жировая ткань обладает достаточно высокой метаболической активностью, чувствительность тканей к инсулину снижается на 40 % при превышении идеальной массы тела на 35–40 %. Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии, как правило, манифестирует проявлениями инсулинорезистентности. Бета-клетки поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови путем повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии. У пациентов может сохраняться физиологическая концентрация глюкозы крови при гиперинсулинемии в течение довольно долгого времени, пока бета-клетки в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень инсулина плазмы для преодоления инсулинорезистентности. В конце концов, бета-клетки уже не могут производить достаточно инсулина для преодоления резистентности, и уровень глюкозы поднимается.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения и интерференция: Гемолиз оказывает влияние на результаты анализа, поскольку из эритроцитов высвобождаются инсулин-разрушающие пептидазы. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. Образцы пациентов, проходящих лечение с использованием говяжьего, свиного или человеческого инсулина, иногда содержат анти инсулиновые антитела, которые могут влиять на результаты теста.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 2 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
До 3,0

Интерпретация результатов:
Простое определение инсулина не предоставляет информации об инсулинорезистентности, так как инсулин всегда должен интерпретироваться в отношении концентрации глюкозы.

30. С-пептид

 

Инсулин и С-пептид секретируются в эквимолярных количествах и попадают в кровоток через воротную вену. Поскольку половина инсулина и ничтожно малое количество С-пептида экстрагируются в печени, период полужизни C-пептида длиннее (около 35 минут), чем у инсулина; концентрации С-пептида, сохраняющиеся в периферическом кровообращении в 5-10 раз выше, и эти уровни подвержены меньшему изменению, чем уровни инсулина. Печень не экстрагирует С-пептид, который выводится из кровотока почками и распадается на фракции, выделяемые мочой в неизменном виде. Ранее считалось, что С-пептид биологически не активен. Тем не менее, современные исследования показали, что он способен оказывать молекулярное и физиологическое воздействие, что указывает на то, что С-пептид — биоактивный пептид. Существуют основания для того, чтобы полагать, что замещение C-пептида и одновременное введение инсулина может предотвратить развитие или замедлить прогрессирование осложнений при диабете 1-го типа. Измерения С-пептида, инсулина и глюкозы используются для дифференциальной диагностики гипогликемии (искусственной гипогликемии и гипогликемии, вызванной гиперинсулинемией), чтобы обеспечить надлежащее лечение и контроль за пациентами. Для расчета секреции эндогенного инсулина измеряют базальный С-пептид натощак после стимуляционных и супрессивных тестов. В результате высокой распространенности эндогенных анти-инсулиновых антител у больных диабетом, проходящих инсулинотерапию, концентрации С-пептида отражают секрецию эндогенного панкреатического инсулина более точно, чем сами уровни инсулина. Таким образом, измерения C-пептида могут быть полезны при оценке остаточной функции β-клеток на ранних стадиях сахарного диабета 1-го типа и для дифференциальной диагностики латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA) и диабета 2-го типа. Измерение уровней С-пептида также используется для оценки успешной трансплантации островков поджелудочной железы и мониторинга после панкреатэктомии. Несмотря на то, что исследования на C-пептид не требуются для рутинного мониторинга диабета, исследование его концентрации является ценным инструментом при выборе индивидуального метода лечения, что играет важную роль для оптимальной долгосрочной регуляции обмена. Повышенные уровни С-пептида могут иметь место в результате повышенной активности β-клеток при гиперинсулинемии, почечной недостаточности и ожирении. Была обнаружена корреляция между повышенными уровнями C-пептида, ростом гиперлипопротеинемии и гипертензии. Пониженные уровни С-пептида наблюдаются при: недоедании, искусственной гипогликемии, гипоинсулинемии (СД2, СД1), Аддисоновой болезни и после проведения радикальной панкреатэктомии.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 1 день при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма): 1,1-4,4 нг/мл

Коэффициенты пересчета:
нг/мл (мкг/л) x 0.33333 = нмоль/л;
нг/мл x 333.33 = пмоль/л;
нмоль/л x 3.0 = нг/мл;
пмоль/л x 0.003 = нг/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;
2. Прогнозирование течения сахарного диабета;
3. Бесплодие, синдром поликистозных яичников;
4. Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
5. Подозрение на искусственную гипогликемию;
6. Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
7. Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);
8. Диагностика инсулиномы;
9. Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;
10. Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
11. Контроль после удаления поджелудочной железы.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня С-пептида:
1. Гипертрофия бета-клеток;
2. Инсулинома;
3. Антитела к инсулину;
4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (СД II типа);
5. Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
6. Соматотропинома;
7. Почечная недостаточность;
8. Приём пищи;
9. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.

Снижение уровня С-пептида:
1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (СД I типа);
2. Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
3. Алкогольная гипогликемия;
4. Состояние стресса;
5. Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

31. Плацентарный лактоген (hPL)

 

Плацентарный лактоген, или плацентарный соматомаммотропин — особый пептидный гормон, производимый только плацентой плода во время беременности.

В крови у женщины ПЛ начинают обнаруживать с шестой недели беременности, его уровень продолжает увеличиваться до тридцать четвертой недели пропорционально повышению массы плаценты, когда она приостанавливает рост.

Назначается для диагностики осложнений беременности, патологии трофобласта и состояния плаценты, снижается при развитии плацентарной недостаточности. Крайне пониженное значение его концентрации фиксируют накануне гибели эмбриона, а также за 1-3 дня до выкидыша.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):

Концентрация плацентарного лактогена (мг/л)
Недели беременности Толерантные пределы
10-12 0,05-1,0
12-14 0,10-1,7
14-16 0,3-2,8
16-18 0,5-3,5
18-20 0,9-4,0
20-22 1,1-5,0
22-24 1,3-5,8
24-26 1,6-6,7
26-28 2,0-7,7
28-30 2,7-8,5
30-32 3,2-9,5
32-34 3,7-10,1
33 3,85-9,8
34-36 4,0-10,7
35 4,15-10,4
36-38 4,3-11,2
39 4,4-11,45
38-40 4,4-11,7
40-42 4,3-11,6

Основные показания к назначению анализа:
1.Оценка состояния плаценты и мониторинга беременности (хроническая гипертензия, поздние сроки осложнённых беременностей), в комплексе с определением свободного эстриола;

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Заболевания почек;
2. Многоплодная беременность;
3. Резус-конфликт;
4. Сахарный диабет.

Понижение значения:
1. Гипертензивная токсемия (снижение предшествует спонтанному аборту);
2. После 30 недель — риск для плода;

 

 

 

Онкомаркеры

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

 

 

 

1.Тиреоглобулин

 

Tg синтезируется в больших количествах тироцитами и высвобождается в просветы тиреоидных фолликулов. Выработка Tg стимулируется тиротропином, дефицитом йода в щитовидной железе и присутствием тиреотропных иммуноглобулинов. Tg играет решающую роль в синтезе периферийных тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Его уровень в крови определяется тремя основными факторами:
1. Общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы;
2. Наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь;
3.Количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе (тиреотропный гормон, хорионический гормон или стимулирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона).
Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера).
Определение Tg также может помочь отличить подострый тиреоидит от искусственного тиреотоксикоза. В последнем случае низкие показатели концентрации Tg являются следствием подавления ТТГ. Присутствие антител к Tg может привести к получению ложных результатов в отношении концентрации Tg. Выявление анти-Tg во всех образцах Tg рекомендуется, чтобы исключить эти помехи.Тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркера для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2 — 4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была повышена выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркера для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе.
Подготовка пациента: Исследование проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения — не ранее чем через 6 недель после операции. На кануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.
Ограничения: In vitro протестировано 21 широко применяемых фармакологических препарата. Влияния на результаты анализа не обнаружено. В редких случаях возможна интерференция из-за чрезвычайно высокого титра антител к аналит-специфичным антителам, стрептавидину или рутению. Состав тест-системы позволяет свести к минимуму эти эффекты. У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. На результат определения тиреоглобулина может влиять присутствие антител к тиреоглобулину, поэтому следует параллельно исследовать их уровень). Наличие антител может приводить к ложному занижению выявляемого тиреоглобулина, результаты исследования в таких случаях следует интерпретировать с осторожностью. У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, исследование тиреоглобулина может быть не достоверным.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): 3,5- 56,0 нг/мл
Основные показания к назначению анализа:
1. В качестве онкомаркера для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы;
2. Диагностика искусственного тиреотоксикоза;
3. Изучение этиологии врожденного гипотиреоидизма у детей;
4. Оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет);
5. Популяционные исследования, связанные с оценкой иоддефицитного статуса.
Интерпретация результатов
Повышение уровня ТГ:
1. Нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
2. Гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
3. Подострый тиреоидит;
4. Доброкачественная аденома (некоторые случаи).

2. СА-125

 

СА 125-гликокротеин, присутствует в эпителии яичников, поджелудочной железы, желчного пузыря, желудка, бронхов, почек, кишечника. Концентрация антигена повышается при заболеваниях этих тканей, беременности и менструации. Значительное увеличение уровня СА 125 в крови наблюдается иногда при различных доброкачественных гинекологических опухолях, а также при воспалительных процессах, вовлекающих придатки. Незначительный подъем уровня этого маркера выявляется также в I триместре беременности, при различных аутоиммунных заболеваниях, гепатите, хроническом панкреатите и циррозе печени. Применяют главным образом для мониторинга рака яичников и диагностики его рецидивов. Регрессия опухоли или удаление ее хирургическим путем сопровождается уменьшением содержания СА-125 в крови. СА-125 коррелирует с ремиссией заболевания при химио- и химиолучевом лечении. Повышение уровня СА-125 в крови связано с прогрессированием опухолевого процесса. CA 125 представляет большое диагностическое значение при серозном раке яичников, также может быть использован в качестве вторичного маркера при раке поджелудочной железы, после CA 19–9. Несмотря на то, что CA 125 — относительно неспецифичный маркер, сегодня он является самым важным опухолевым маркером для мониторинга терапии и течения заболевания у пациентов с карциномой яичника. При первичной диагностике чувствительность CA 125 зависит от стадии заболевания, более поздним стадиям опухоли соответствуют более высокие уровни CA 125.

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): 0-35 Eд/мл

Коэффициент пересчета:
Ед/мл = кЕд.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика с последующим мониторингом при раке яичников;
2. Аденокарцинома поджелудочной железы;
3. Для оценки риска рака яичников у женщин в пременопаузальном и постменопаузальном периоде, имеющих опухолевидное образование в малом тазу.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня CА-125
Онкопатология:

1. Рак яичников (в 80% случаев);
2. Рак матки;
3. Рак эндометрия;
4. Рак фаллопиевых труб;
5. Рак молочной железы;
6. Рак поджелудочной железы;
7. Рак прямой кишки;
8. Рак желудка;
9. Рак легких;
10. Рак печени.

Соматическая патология (незначительное повышение):

1. Кистозные образования яичников;
2. Эндометриоз;
3. Воспалительные заболевания придатков, банальная гинекологическая инфекция;
4. Перитонит, плеврит;
5. Хронический гепатит, цирроз печени;
6. Хронический панкреатит;
7. Аутоиммунная патология.

3. СА-15-3

 

СА 15-3 – антиген мембраны клеток метастазирующей карциномы молочной железы. У здоровых лиц может определяться на эпителии секретирующих клеток и в секретах. СА 15-3 обладает достаточно высокой специфичностью по отношению к карциноме молочной железы в сравнении с ее доброкачественными заболеваниями. Лишь иногда выявляется небольшое повышение маркера (до 50 МЕ/мл) у больных циррозом печени. СА 15-3 главным образом используют для мониторинга течения заболевания и эффективности лечения рака молочной железы. При прочих опухолях (карцинома яичников, шейки матки и эндометрия) повышение уровня маркера наблюдается только на поздних стадиях развития. Динамика уровня маркера представляет больший интерес, нежели однократное значение уровня. Скорость возрастания опухолевого маркера обычно дает возможность сделать заключение о течении заболевания, в частности, о метастазировании. При рецидивах или метастазах рост концентрации СА 15–3 может опережать появление клинических симптомов на 6–9 месяцев. До 80% женщин с метастазами рака молочной железы имеют значительное повышение уровня этого онкомаркера, в то время как всего у 20 % женщин с диагнозом рака молочной железы I–II стадии в крови повышается СА 15–3.

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА.
Референсные значения (норма):0-35 Ед/мл

Основные показания к назначению анализа:
1. Мониторинг течения заболевания, обнаружение ранних рецидивов, метастазов и эффективности лечения карциномы молочной железы;
2. Дифференциальная диагностика рака молочной железы и доброкачественной (гормональной) мастопатии.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня CА-15.3

Онкопатология:

1. Карцинома молочной железы (особенно высокий уровень наблюдается в поздних стадиях и при наличии метастазов);
2. Бронхогенная карцинома;
3. Рак желудка;
4. Рак печени;
5. Рак поджелудочной железы;
6. Рак яичников, эндометрия, матки (поздние стадии развития опухоли).

Доброкачественные процессы:

1. Доброкачественные заболевания молочных желез;
2. Цирроз печени (до 50 ед/мл);
3. Возможно физиологическое повышение СА 15-3 при беременности в 3-м триместре — до 50 Ед/мл. Диагностическая ценность этого теста возрастает при одновременном определении РЭА.

4. СА-19-9

 

СА-19-9 – гликопротеин, обнаруживаемый в фетальном эпителии поджелудочной железы, желудка, печени, тонкой и толстой кишки, легких. СА 19-9 выводится исключительно желчью, поэтому даже незначительный холестаз может быть причиной значительного повышения его уровня в крови. Результаты анализа на определение CA 19-9 могут помочь в диагностике и контроле пациентов с карциномой поджелудочной железы (чувствительность 70-87 %). Корреляция между массой опухоли и результатами анализа CA 19-9 отсутствует. Тем не менее, пациенты с уровнями CA 19-9 в сыворотке, превышающими 10000 Е/мл, почти всегда имеют дистальные метастазы. При гепатобилиарной карциноме чувствительность теста CA 19-9 составляет 50-75 %. Сопутствующее определение CA 72-4 и РЭА рекомендуется в случаях карциномы желудка. Повышенные значения СА 19–9 встречаются в 70–80 % случаев рака поджелудочной железы, в 50–60 % случаев заболеваний раком желудка, в 60 % гепатобилиарных опухолей, в 30 % опухолей прямой кишки, а также у некоторых пациентов с раком молочной железы, яичников, простаты, легких. Повышенные значения CA 19-9 также обнаруживаются при некоторых доброкачественных и воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени, а так же при кистозном фиброзе.

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА.
Референсные значения (норма):0-35 Ед/мл

Основные показания к назначению анализа:
1. Мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии карциномы поджелудочной железы;
2. Наблюдение за пациентами с возможным рецидивом рака желудка — в сочетании с РЭА (раково-эмбриональным антигеном);
3. В комбинации с РЭА при наличии отрицательных карцином толстого кишечника.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня CА 19-9
Онкопатология (значительное повышение уровня):
1. Рак поджелудочной железы (чувствительность 70 -100 %);
2. Рак желчного пузыря или желчных путей и первичный рак печени (при раке гепатобилиарной системы чувствительность — от 22 до 51%.);
3. Рак желудка;
4. Колоректальный рак;
5. Рак молочной железы;
6. Рак яичников, матки.

Соматическая патология (незначительное повышение обычно до 100 Ед/мл, реже до 500 Ед/мл):
1. Острый и хронические гепатиты;
2. Холелитиаз (желчнокаменная болезнь);
3. Холецистит;
4. Цирроз печени;
5. Муковисцидоз.

5. Альфа-фетопротеин (АФП)

 

АФП – онкомаркер, гликопротеин, вырабатываемый желточным мешком эмбриона. Время полужизни 7 суток. АФП как онкомаркер имеет следующее клиническое применение: во-первых, для выявления и мониторинга первичной гепатоцеллюлярной карциномы, которая возникает, как правило, в цирротической печени; во-вторых, для выявления тератобластомы яичка и, в-третьих, для оценки эффективности терапии этих заболеваний. Повышение уровня АФП при гепатоцеллюлярном раке печени у 50% больных выявляется на 1-3 месяца раньше, чем появляются клинические признаки заболевания. Уровень АФП в крови не коррелирует с массой опухоли менее 2 кг, однако при опухолях больше 5 кг отмечается 100 % корреляция. Содержание АФП хорошо коррелирует с ответом на химиотерапевтическое лечение гепатомы, значительное снижение свидетельствует о терапевтической эффективности. Однако в связи с тем, что полный эффект химиотерапии, как правило, отсутствует, нормализация уровня АФП в крови больных не наблюдается. Удаление гепатомы сопровождается резким уменьшением содержания АФП в крови, персистирующее его увеличение говорит о нерадикальности хирургического лечения. Повышенный уровень АФП определяется также у 9% пациентов с метастатическим поражением печени при злокачественных опухолях молочной железы, бронхов и колоректальной карциноме, при гепатитах различной этиологии (повышение при этом носит временный характер).

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):0-10,0 МЕ/мл

Коэффициент пересчета:
МЕ/мл х 1,21 = нг/мл;
нг/мл х 0,83 = МЕ/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Абсолютные показания:
— подозрение на гепатоцеллюлярную карциному;
— зародышевые несеминоматозные опухоли яичек, яичников или экстрагонадные;
— контроль лечения пациентов с герминативными опухолями или с гепатоцеллюлярной карциномой.

У больных с герминативными опухолями АФП должен быть определен в комбинации с ХГЧ. При раке яичек эти маркеры должны быть оценены до проведения орхиэктомии, а затем определяться периодически после оперативного вмешательства. Скорость снижения уровня в сыворотке должна сравниваться скоростью в норме исчезновения АФП (период полураспада менее 7 дней) и общего ХГЧ (период полураспада менее 3 дней). Программа мониторинга включает в себя ежемесячные определения АФП, общего ХГЧ и ЛДГ в течение первого года и во 2-м месяце в течение следующих 2 лет. Любой пациент с подозрением на чистую семиному при проведении патгистологического исследования, но с повышенным АФП, должен рассматриваться как имеющий несеминоматозную опухоль яичек и получать лечение соответственно. Кроме того, АФП является независимым прогностическим фактором для несеминоматозной опухоли яичек.

2. Относительные показания:
— мониторинг состояния больных с циррозом печени для раннего выявления рака печени;
— мониторинг состояния пациентов с высоким риском герминативных опухолей (крипторхизм, монозиготные близнецы, один из которых имеет рак яичек).

Интерпретация результатов:
Повышение уровня АФП:
Онкопатология (значительное повышение уровня):
1. Первичная гепатоцеллюлярная карцинома (при наличии метастазов — чувствительность 100 %);
2. Зародышевые опухоли — тератобластома (не семинома) яичек и яичников (чувствительность 70-75 %);
3. Злокачественные опухоли других локализаций (поджелудочной железы, желудка, толстой кишки, легких) — небольшое повышение уровня.

Соматическая патология (незначительное временное повышение, обычно до 100 Ед/мл):
1. Состояния, сопровождающиеся регенеративными процессами в печени — хронический гепатит и цирроз печени;
2. Алкогольное поражение печени.

6. Простатический специфический антиген (ПСА общий)

 

ПСА – гликопротеид, выделяемый клетками эпителия канальцев предстательной железы. В связи с тем, что ПСА образуется в параутретральных железах, только очень малые количества его могут обнаруживаться у женщин. Период полужизни ПСА составляет 2-3 дня. Значительное повышение уровня ПСА в сыворотке иногда обнаруживается при гипертрофии предстательной железы, а также при воспалительных ее заболеваниях, задержка мочи также может вызывать более или менее выраженный и длительный подъем. Тест используется для определения общего ПСА параллельно с пальцевым ректальным обследованием (ПРО) как один из способов обнаружения рака предстательной железы у мужчин возрастом от 50 лет или старше. Для диагностики рака предстательной железы необходимо проведение биопсии простаты. Тест также показан для серийного измерения об ПСА с целью мониторинга пациентов со злокачественными новообразованиями. Мониторинг концентрации ПСА обеспечивает более раннее обнаружение рецидива и метастазирования, чем прочие методы. При этом изменения даже в пределах границ нормы являются информативными. После тотальной простатэктомии ПСА не должен выявляться, его обнаружение свидетельствует об остаточной опухолевой ткани, региональных или отдаленных метастазах. Следует учитывать, что уровень остаточной концентрации лежит в пределах от 0,05 до 0,1 нг/мл, любое превышение этого уровня указывает на рецидив. Уровень ПСА определяют не ранее чем через 60-90 дней после операции в связи с возможными ложноположительными результатами из-за незавершенного клиренса ПСА, присутствовавшего в крови до простатэктомии. При эффективной лучевой терапии уровень ПСА должен снижаться в течение первого месяца в среднем на 50 %. Его уровень снижается и при проведении эффективной гормональной терапии. Контроль за уровнем ПСА у больных с леченым раком предстательной железы следует проводить каждые 3 месяца, что позволяет своевременно выявить отсутствие эффекта от проводимой терапии. Клиническая ценность определения ПСА в крови значительно возрастает при определении различных его форм, соотношение которых соответствует виду патологического процесса, протекающего в предстательной железе. В сыворотке крови ПСА содержится в двух формах: свободной и связанной с различными антипротеазами. При раке железы в клетках опухоли не только повышается продукция ПСА, но и значительно возрастает синтез связующих белков, в результате чего увеличивается количество связанной и снижается содержание свободной фракции ПСА при увеличении общей концентрации этого антигена. В результате содержание свободной фракции ПСА в сыворотке крови при раке предстательной железы значительно ниже, чем в норме и при доброкачественном процессе. На этом основана дифференциальная диагностика рака и гиперплазии этого органа.

Сущность исследования заключается в параллельном определении общего ПСА и свободной фракции ПСА и расчета процента их соотношения:
Свободный ПСА/ Общий ПСА x 100%

Определение свободной фракции ПСА показано при увеличении общего ПСА. При значениях этого соотношения ниже 15% требуется проведение УЗИ и биопсии. Если этот показатель выше 15 %, необходимы наблюдение и повторное обследование через 6 месяцев.

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина.

Влияние урологических манипуляций на уровень ПСА:
1. Ректороманоскопия может вызвать незначительное повышение уровня показателя;
2. Проведение массажа предстательной железы может вызвать незначительное повышение уровня показателя у некоторых пациентов;
3. Трансуретральная резекция обуславливает значительное повышение уровня показателя (взятие венозной крови для исследования рекомендуется проводить минимум через 6 недель после данной манипуляции);
4. Биопсия предстательной железы обуславливает значительное увеличение (взятие венозной крови для исследования рекомендуется проводить минимум через 6 недель после данной манипуляции);
5. Ультразвуковое исследование предстательной железы может обуславливать повышение показателя у единичных пациентов;
6. Цистоскопическое исследование с использованием гибких цистоскопов не изменяет уровень ПСА, а использование жестких цистоскопов может приводить к повышенным уровням ПСА.

Уровень ПСА, который определяется после окончания курса гормональной терапии, не всегда отражает характер развития опухолевого процесса. Антиандрогенные препараты могут вызывать снижение уровня ПСА при наличии остаточных признаков заболевания.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):0-4 нг/мл

Коэффициент пересчета:
МЕ/мл х 1,21 = нг/мл;
нг/мл х 0,83 = МЕ/мл.

Основные показания к назначению анализа: доброкачественные и злокачественные заболевания предстательной железы, мониторинг хода и эффективности лечения пациентов с карциномой предстательной железы или получающих гормональное лечение.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня ПСА:
1. Рак предстательной железы (около 80 % случаев);
2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (небольшое повышение);
3. Воспаление или инфекция в простате;
4. Ишемия или инфаркт простаты;
5. Эякуляция накануне исследования;
6. Хирургическое вмешательство, травма или биопсия предстательной железы.

7. Простатический специфический антиген (ПСА свободный)

 

Данный тест показан для измерения свободного ПСА вместе с тестом «Общий ПСА» для расчета соотношения (% fPSA) свободного ПСА (fPSA) к общему ПСА (tPSA). Это соотношение может использоваться для того, чтобы отличить рак предстательной железы от доборокачественных новообразований в предстательной железе у мужчин в возрасте 50 лет или старше. Для диагностики рака предстательной железы необходимо проведение биопсии простаты. Тесты ПСА обладают недостаточным уровнем чувствительности и специфичности, чтобы считаться идеальным или абсолютным диагностическим инструментом для скрининга или обнаружения заболевания на ранней стадии. Поскольку ПСА в основном выделяется секреторным эпителием простаты, он считается простатоспецифическим антигеном, однако давно известно, что уровни ПСА могут быть повышены и при незлокачественных состояниях, например доброкачественная гиперплазия предстательной железы.
Сущность исследования заключается в параллельном определении общего ПСА и свободной фракции ПСА и расчета процента их соотношения:
Свободный ПСА/ Общий ПСА x 100%

Определение свободной фракции ПСА показано при увеличении общего ПСА. При значениях этого соотношения ниже 15 % требуется проведение УЗИ и биопсии. Если этот показатель выше 15 %, необходимы наблюдение и повторное обследование через 6 месяцев.

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Ограничения: У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина.

Влияние урологических манипуляций на уровень ПСА:
1. Ректороманоскопия может вызвать незначительное повышение уровня показателя;
2. Проведение массажа предстательной железы может вызвать незначительное повышение уровня показателя у некоторых пациентов;
3. Трансуретральная резекция обуславливает значительное повышение уровня показателя (взятие венозной крови для исследования рекомендуется проводить минимум через 6 недель после данной манипуляции);
4. Биопсия предстательной железы обуславливает значительное увеличение (взятие венозной крови для исследования рекомендуется проводить минимум через 6 недель после данной манипуляции);
5. Ультразвуковое исследование предстательной железы может обуславливать повышение показателя у единичных пациентов;
6. Цистоскопическое исследование с использованием гибких цистоскопов не изменяет уровень ПСА, а использование жестких цистоскопов может приводить к повышенным уровням ПСА.

Уровень ПСА, который определяется после окончания курса гормональной терапии, не всегда отражает характер развития опухолевого процесса. Антиандрогенные препараты могут вызывать снижение уровня ПСА при наличии остаточных признаков заболевания.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): 0-1 нг/мл, PSAсв/PSAобщ, % — 15-100%

Основные показания к назначению анализа:
1. Доброкачественные и злокачественные заболевания предстательной железы;
2. Мониторинг хода и эффективности лечения пациентов с карциномой предстательной железы или получающих гормональное лечение.

Интерпретация результатов:
Повышение уровня ПСА:
1. Рак предстательной железы (около 80 % случаев);
2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (небольшое повышение);
3. Воспаление или инфекция в простате;
4. Ишемия или инфаркт простаты;
5. Эякуляция накануне исследования;
6. Хирургическое вмешательство, травма или биопсия предстательной железы.

8. HE4

 

Человеческий эпидидимальный белок 4 был впервые выявлен в эпителии периферийного придатка яичника. Он слабо выражен в эпителии респираторных и репродуктивных тканей, включая яичники, но сильно выражен в пораженных раком тканях яичников. Высокие уровни выделения могут быть обнаружены в сыворотке крови пациентов с раком яичников. HE4 также может быть полезен в случае оценки риска эпителиального рака яичников. Рак яичников является четвертой по распространенности в мире причиной женской смертности от рака. Это наиболее смертельная форма гинекологического рака, которую можно излечить при ранней диагностике и лечении хирургами, знакомыми с терапией рака яичников. Тем не менее, симптомы рака яичников часто связаны с наличием опухоли в придатках и обычно слабо выражены. Таким образом, 70-75 % рака яичников обнаруживается на поздней стадии. HE4 имеет самую высокую чувствительность в качестве маркера опухоли при раке яичников, особенно на 1-й стадии заболевания, т.е. на ранней бессимптомной стадии. Совместное использование CA 125 и HE4 дает самую высокую чувствительность на уровне 76.4 % с точностью 95 %. Кроме того, HE4 более чувствителен к эндометриальному раку на ранней стадии в сравнении с CA 125.

Повышенные значения HE4 в сыворотке при нормальных значениях CA 125 позволяют предположить наличие рака яичников или другого типа рака, например, эндометриального рака. В сочетании с другими маркерами, такими как CA 125, HE4 может помочь определить является ли опухолевидное образование в малом тазу у женщин до и после менопаузы доброкачественным или злокачественным. Комбинация маркеров CA 125 и HE4 является более точным индикатором злокачественности, чем любой из маркеров по отдельности. Уровни HE4 коррелируют с клиническим ответом на терапию и статус рецидива у женщин с диагнозм рак яичника, как показывают КТ снимки.

Подготовка пациента: Натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма): до 150 рМ

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика рака яичника (эпителиальный);
2. Мониторинг эффективности терапии при инвазивном эпителиальном раке яичников;
3. Доброкачественные заболевания яичников;
4. Рак молочной железы;
5. Рак эндометрия.

Интерпретация результатов:
Повышение HE4
Злокачественные заболевания:
1. Эпителиальный рак яичников;
2. Рак эндометрия;
3. Немелкоклеточный рак легкого.

Доброкачественные заболевания:
1. Большей частью при присоединении почечной недостаточности на фоне различных заболеваний.

Для оценки риска злокачественных новообразований у пациенток с опухолевидными образованиями в области малого таза используется диагностический алгоритм ROMA.

Расчет ROMA производится с использованием HE4 и CA125, обязательно с учетом статуса менопаузы.

9. HE4+CA-125 (ИндексROMA)

 

НЕ4+СА-125 – комбинация тестов для дифференциальной диагностики злокачественных опухолей и доброкачественных заболеваний яичника.

Рак яичника составляет около 30 % всех опухолей репродуктивного тракта, и при этом является причиной почти половины всех летальных исходов среди них. Одним из основных факторов, влияющих на успешность лечения, является ранняя диагностика рака яичника. Выживаемость зависит напрямую от стадии заболевания на момент постановки диагноза: при стадии I пятилетняя выживаемость до 85-90 %, а при более поздних стадиях

На ранних стадиях симптомы рака яичника либо вообще отсутствуют, либо малочисленны и носят неясный и непостоянный характер. По статистике в 70 % случаев диагностируется на III/IV стадиях. Для диагностики рака яичника наиболее распространено определение сывороточного маркера СА 125. Важность его использования в мониторинге, для оценки ответа на проводимое лечение и раннего выявления рецидивов не вызывает сомнений. Уровень СА 125 повышен более чем у 80 % всех пациенток с эпителиальным раком яичника. Но его чувствительность на стадиях I/II довольно низкая, он повышен не более чем у 50 % пациенток. Кроме того, СА 125 не является строго специфичным маркером рака яичника, он может повышаться при доброкачественных гинекологических заболеваниях, при злокачественных образованиях других локализаций, у здоровых женщин репродуктивного возраста.

При изучении многочисленных известных маркеров НЕ4 (человеческий эпидидимальный протеїн) продемонстрировал большую чувствительность для диагностики рака яичников, особенно на стадии I заболевания. При сравнении больных раком яичников и здоровых людей специфичность НЕ4 достигает 96 %, а чувствительность – 80 %. Пилотные исследования доказали, что уровень НЕ4 повышен уже на доклинической стадии рака яичников.

Комбинация определений НЕ4 и СА125 является более точным маркером присутствия злокачественной опухоли, чем любой из маркеров в отдельности.
Для оценки риска рака яичника у женщин в пре- и постклимактерический период разработан алгоритм ROMA (Risk of Ovarian Malignancy Algorithm, риск наличия злокачественной опухоли яичника) .
Алгоритм учитывает значения концентрация НЕ4, СА 125, менопаузальный статус. Он позволяет рассчитать вероятность обнаружения эпителиального рака яичника и возможность разделения на группы низкого и высокого риска на основании рассчитанного значения ROMA.

Расчет прогностического индекса (ПИ, Predictive Index, PI):
1. Пременопауза: ПИ = -12,0 + 2,38 х LN [HЕ4] + 0,0626 х LN [CA125].
2. Постменопауза: ПИ = -8,09 + 1,04 х LN [HЕ4] + 0,732 х LN [CA125].

Расчет ROMA:
ROMA (%) = exp (ПИ) / [1 + exp (ПИ)] х 100.

Подготовка пациента: Сдача анализа натощак.

Метод: основан на автоматическом программном расчете полученых результатов онкомаркеров СА125 и НЕ4.

Референсные значения (норма):
1.Пременопауза:
ROMA менее 13,1% — низкий риск обнаружения эпителиального рака яичника;
ROMA более или равно 13,1% — высокий риск обнаружения эпителиального рака яичника.

2.Постменопауза:
ROMA менее 27,7% — низкий риск обнаружения эпителиального рака яичника;
ROMA более или равно 27,7% — высокий риск обнаружения эпителиального рака яичника.

14. Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

 

Раковый эмбриональный антиген (РЭА) – это вещество белковой природы, которое используется в лабораторной практике в качестве тканевого маркера онкологических заболеваний..
Синонимы русские
Карциноэмбриональный антиген, раково-эмбриональный антиген.
Общая информация об исследовании
Раковый эмбриональный антиген – это разновидность белков нормальных тканей, которая у здорового человека в очень малых количествах вырабатывается в клетках некоторых внутренних органов. По химической структуре РЭА представляет собой соединение белка и углеводов (гликопротеин). Его предназначение у взрослых неизвестно, а в период внутриутробного развития он интенсивно синтезируется в органах желудочно-кишечного тракта и выполняет важные функции, связанные со стимуляцией размножения клеток. РЭА также обнаруживается в тканях органов пищеварения и у взрослых людей, но в значительно меньшем количестве.
Определение уровня РЭА используется для диагностики ряда злокачественных опухолей, в первую очередь рака толстой и прямой кишки. Если в норме содержание РЭА очень низкое, то при онкологическом процессе оно резко возрастает и может достигать очень больших значений. В связи с этим его относят к тканевым маркерам онкологических заболеваний, или онкомаркерам.
Однако повышение РЭА характерно не только для злокачественного процесса – его продукция может усиливаться при различных воспалительных, аутоиммунных и других доброкачественных заболеваниях внутренних органов.
Название этого онкомаркера – раковый эмбриональный антиген – отчасти отражает его биологическую природу, но в большей степени те свойства, которые являются ценными для лабораторного исследования. «Раковый» относится к его использованию для диагностики рака. Определение «эмбриональный» связано с физиологическими функциями РЭА в период внутриутробного развития человека. Слово «антиген» указывает на возможность его идентификации в биологических средах с помощью иммунохимического анализа (связывания антигена с антителом), в то время как в организме он не проявляет каких-либо антигенных свойств.
Анализ на РЭА применяется для ранней диагностики, наблюдения за течением заболевания и контроля за результатами его лечения при некоторых опухолях, в первую очередь если это рак толстого кишечника и прямой кишки – при них тест обладает наибольшей чувствительностью, что позволяет использовать его в первичной диагностике.
Кроме опухоли толстого кишечника и прямой кишки, РЭА может повышаться при раке желудка, поджелудочной, молочной железы, легких, простаты, яичников, метастазах рака различного происхождения в печень и кости, хотя при этих состояниях чувствительность метода существенно ниже.
Помимо первичной диагностики рака, тест на РЭА используется для контроля за результатами его лечения. После успешной операции по удалению всего объема опухолевой ткани уровень РЭА возвращается к норме максимум в течение двух месяцев. В дальнейшем регулярные анализы помогают контролировать состояние пациента после лечения. Выявление повышенного уровня РЭА на ранних сроках позволяет вовремя обнаружить рецидив заболевания.
Анализ на РЭА также используется в целях контроля эффективности терапии злокачественных процессов. Снижение уровня РЭА в крови в течение курса процедур или после него свидетельствует о положительном результате проводимого лечения.
Тем не менее данный тест не является абсолютно специфичным для опухолей. РЭА может умеренно повышаться и при многих заболеваниях внутренних органов воспалительного и другого (доброкачественного) характера. Его концентрация немного увеличивается у 20-50 % больных с доброкачественными заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, печени и легких, а также при циррозах печени, хронических гепатитах, панкреатитах, язвенных колитах, болезни Крона, пневмонии, бронхитах, туберкулезе, эмфиземе, муковисцидозе и аутоиммунных заболеваниях. Показатель повышается при обострении болезни, но в случае улучшения самочувствия возвращается к норме. При злокачественном же процессе уровень РЭА неуклонно растет на протяжении всего периода заболевания.
Кроме того, повышение РЭА может быть связано не с патологией, а, например, с регулярным курением и употреблением алкоголя.
Подготовка к исследованию. Натощак. Не принимать пищу в течение 8 часов перед сдачей крови (можно пить чистую негазированную воду). Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования. Не курить в течение 24 часов до исследования.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Исследование назначают:
 При подозрении на наличие опухоли:
 толстого кишечника, прямой кишки,
 желудка,
 поджелудочной железы,
 молочной железы,
 легких,
 яичников,
 метастазирования опухоли в печень и кости.
 При мониторинге терапии злокачественных новообразований.
 После операции по удалению злокачественной опухоли.
 В процессе длительного наблюдения после завершения лечения рака.
Что означают результаты?
Изолированное использование исследования в целях скрининга и диагностики онкологических заболеваний недопустимо. Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Диагностика любого заболевания строится на основании разностороннего обследования с использованием различных, не только лабораторных методов и осуществляется исключительно врачом.
Референсные значения
 Для некурящих: 0 – 5,0 нг/мл;
 для курящих: 0 — 10 нг/мл.
Нормальное количество РЭА в сыворотке крови указывает на низкий риск онкологического заболевания. Кроме того, такой результат возможен, если данный тест нечувствителен к тому или иному типу опухоли.
Причины повышения уровня РЭА
 Злокачественные новообразования:
 толстого кишечника,
 прямой кишки,
 желудка,
 легких,
 молочной железы,
 рака поджелудочной железы.
 Метастазы злокачественных опухолей в печень, костную ткань.
 Рецидив онкологического процесса.
 Цирроз печени и хронические гепатиты.
 Полипы толстого кишечника и прямой кишки.
 Язвенный колит.
 Панкреатит.
 Туберкулез.
 Пневмония, бронхит, эмфизема легких.
 Муковисцидоз.
 Почечная недостаточность.
 Болезнь Крона.
 Аутоиммунные заболевания.
 Курение.
Небольшое повышение уровня РЭА может быть связано с доброкачественными заболеваниями внутренних органов в их острой стадии, однако не исключает начальной стадии онкологического заболевания.
Значительное повышение концентрации РЭА (кратное) возникает при злокачественных опухолях. При метастазах обычно наблюдается повышение в десятки раз.
Причины снижения уровня РЭА
 Хирургическое удаление злокачественной опухоли.
 Успешная терапия онкологического заболевания.
 Ремиссия доброкачественной опухоли.

 

 

 

Гельминтозы

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

 

 

 

Описторхоз
Антитела IgG к антигенам описторхисов

 

Антитела к антигенам описторхисов IgG в крови — показатель инфицирования гельминтами (червями) — кошачий сосальщик и сосальщик Виверры, вызывающими заболевание описторхоз. Заболевание протекает с поражением печени, желчного пузыря. Основные показания к применению: профилактические обследования лиц, употребляющих сырую рыбу, хронические холангиты, высокая эозинофилия.

Описторхоз — природно-очаговый биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. Вызывается двумя видами трематод — Opisthorchisfelineus (кошачий сосальщик) и Opisthorchisviverrini (сосальщик Виверры). Окончательным хозяином является человек, промежуточным — пресноводные моллюски и рыбы из семейства карповых. Механизм передачи — фекально-оральный при употреблении сырой или недостаточно обработанной рыбы. В раннем периоде заболевание протекает с высыпаниями на коже, слабостью, субфибрилитетом, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. В позднем периоде преобладает клиническая картина хронического холецистохолангита, реже панкреатита.

Антитела класса IgM выявляются через неделю после заражения. Их концентрация снижается через 6-8 недель. Антитела класса IgG обнаруживаются спустя 2-3 недели и могут определяться еще в течение года. Определение антител в сыворотке относится к ранним методам диагностики при подозрении на инфекцию. При хроническом течении — это вспомогательный метод,основным методом является определения яиц описторхисов в дуоденальном содержимом.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
Диагностика описторхиса в комплексе с другими методами, при изучении патогенеза, иммуногенеза и эпидемиологии заболеваний описторхозом.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Инфицирование гельминтами, вызывающими описторхоз. Возможны ложноположительные реакции при инфицировании токсоплазмой, эхинококком (около 20% случаев), трихинеллой и печеночным сосальщиком (более 20 % случаев).

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Ранние сроки инфицирования (низкий титр антител).

Трихинеллёз
Антитела IgG к антигенам трихинелл

 

Антитела к антигенам трихинелл IgG в крови — показатель инфицирования человека гельминтами (червями), вызывающими заболевание трихинеллез. Течение заболевания характеризуется разнообразными клиническими появлениями и аллергическими реакциями. Основные показания к применению: сбор анамнеза и клинические признаки трихинеллеза (лихорадка, одутловатость лица, отек век, боль в мышцах, эозинофилия и другие) после употребления мяса диких и домашних животных, являющегося источником заболевания.

Трихинеллез — гельминтоз, вызываемый нематодой Trichinellaspiralis (круглый червь). Источником инфекции являются зараженные домашние животные (свиньи, собаки) и дикие животные (медведи, кабаны). Механизм передачи фекально-оральный, при употреблении недостаточно термически обработанной пищи, инфицированной трихинеллами. После заражения трихинеллой, её личинки мигрируют в организме и попадают в различные органы и ткани, главным образом в поперечно-полосатую мускулатуру. В мышцах личинки инкапсулируются. Заболевание проявляется лихорадкой от 1 до 6 недель, болями в мышцах, отеками век, одутловатостью лица, эозинофилией, высыпаниями на коже, возможными поражениями сердечной мышцы и центральной нервной системы. Антитела в крови выявляются через 2 -3 недели после заражения от мяса домашних животных, при инфицировании от мяса диких животных выявление антител может наступать через 4-6 недель. Антитела могут обнаруживаться в крови ещё более 2-х лет. При подозрении на трихинеллез и получении отрицательного результата исследование повторяют через 2 недели. Нарастание концентрации антител свидетельствует об инфицировании трихинеллами.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика трихинеллёза;
2. Оценка эффективности специфической терапии трихинеллёза;
3. Сероэпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Трихинеллез;
2. Перенесенный ранее трихинеллез.
Отрицательный результат:
1. Инфицирования не было;
2. Начало заболевания (низкий титр антител).

 

 

 

Эхинококкоз
Антитела IgG к антигенам эхинококков

 

 

 

Токсокароз
Антитела IgG к токсокаре

 

Токсокароз (Toxocariasis) — это инфекция, вызванная паразитом рода Toxocara семейства аскарид (как правило, Тохосатcanis и редко — Тохосатcаti). Заболевание возникает через заглатывание почвы, загрязненной яйцами эмбрионов паразита, выделяемыми животными-хозяевами с фекалиями. Эмбриогенез происходит в почве (являются геогельминтами) в течение 2–5 недель после элиминации яиц животными. Таким образом, инфицирование людей происходит не в результате контакта свежими фекалиями. Собака является окончательным хозяином Тохосаrcanis. Собака заражается несколькими способами: через заглатывание яиц-эмбрионов, трансплацентарно, или при кормлении молоком детенышей инфицированной самкой. Непосредственным результатом является массовое загрязнение почвы яйцами и тем самым увеличивается риск заражения. Проблема загрязнения окружающей среды яйцами Тохосаr и питание с нарушением правил гигиены способствует распространению инфекции. У детей главным источником инфекции является игровая площадка, куда имеют доступ животные. В таких случаях человек является промежуточным случайным и нетипичным хозяином. В кишечнике личинки выходят из оболочки, проникают в стенку и мигрируют в кровоток, начиная околокишечный цикл. Во время миграции через печень, легкие, почки, мышцы, ЦНС, глаза реакция организма предотвращает развитие личинки, которые достигают так называемый «тупик паразита», инактивируются, а затем разрушаются и подвергаются резорбции. По этой причине инфицированные лица не могут передавать инфекцию другим. Клинические и патологические проявления, сопровождающиеся местными и общими реакциями организма, при наличии личинок других видов аскарид, иных, чем обычно, паразитируют в организме человека, представляют так называемый синдром висцеральной Ларва Мигранс. Клинические проявления зависят от количественной инфицированности паразитом и возраста хозяина. Многие инфекции протекают бессимптомно, только эозинофилия в общем анализе крови является единственным показателем. Симптомы появляются, в основном, при состояниях, при которых гибнут личинки. Смерть личинок обуславливают реакции гиперчувствительности немедленного типа и позднего типа, с формированием гранулем с участием эозинофилов. В этих случаях периферичная эозинофилия может достигать 70–80%. Также могут наблюдаться увеличения уровня сывороточного IgE.

Наиболее распространенными клиническими формами являются:
— аллергические проявления;
— легочные поражения: кашель, одышка, субфебрилитет, рентгенограмма с застойными инфильтративными и миграционными процессами;
— печеночные поражения: боли в печеночном ложе, гепатомегалия, анорексия, тошнота, лихорадка;
— поражения глаз (самые тяжелые): увеит, нейроретинит, неврит зрительного нерва, —
гранулематозные поражения сетчатки, отслоение сетчатки.

Не существует окончательного метода диагностики инфекций Тохосаrа, а истинная чувствительность и специфичность серологических тестов не могут быть обусловлены точностью. Постановка диагноза осложняется изменчивостью гуморального иммунного ответа, который зависит от инфицированности паразитами и локализации инфекции. Однако многочисленные исследования показывают, что иммуноферментные тесты, которые используют очищенный антиген, выделенный из личиночной стадии, обладают значительно лучшей чувствительностью и специфичностью, по сравнению с другими тестами, использующими необработанные антигены.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика токсокароза .
2. Оценка эффективности лечения токсокароза.
3. Эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Токсокароз, миграционная стадия;
2. Положительный результат не исключает других патогенов.

Отрицательный результат:
1. Инфицирования не было;
2. Начало заболевания (низкий титр антител).

Аскаридоз
Антитела IgG к аскариде

 

Аскаридоз — это гельминтоз, возбудителем которого является круглый гельминт Аскарида человеческая (Ascarislumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся беловатыми. Самец заметно меньше самки в размерах, длина его 15–25 см, в то время как размер самки составляет 25–40 см. Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является единственным источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной для развития температуре и влажности. Личинка созревает внутри яйца в течение 9–42 дней при температуре 13–30 °С. Подвижная личинка, сформировавшаяся в яйце, совершает линьку и только после этого приобретает инвазионную способность. При температуре ниже 12 °С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Личинки погибают все до окончания развития при 37–38 °С. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц.

Эпидемиологическое значение имеют преимущественно овощи, на поверхности которых имеются частички почвы. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка в течение 70–75 суток достигает половой зрелости.

Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу. Поэтому наличие аскарид на протяжении нескольких лет у одного человека объясняется только повторными заражениями.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами обмена и распада личинок. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляется после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы. Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической непроходимости. Раздражение нервных окончаний, токсическое влияние на них продуктами жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и т. п.). Иммунитет к реинвазии сохраняется несколько месяцев.

Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями. В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены, заболевание протекает незаметно. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель или с незначительным количеством слизистой мокроты, реже — слизисто-гнойной. Мокрота иногда приобретает оранжевую окраску и имеет небольшую примесь крови. Температура тела обычно нормальная и субфебрильная, редко поднимается до 38 °С. В легких отмечаются сухие и влажные хрипы, у ряда больных обнаруживается укорочение перкуторного звука. В отдельных случаях возникает сухой или выпотной плеврит. Физикальные методы не всегда выявляют изменения в легких. Весьма характерны для этой стадии изменения на коже, которые часто проявляются в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на кистях и стопах. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых, многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому.Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в пределах 2–3 недель; у отдельных больных, исчезнув, они появляются вновь, спустя некоторое время, сохраняясь месяцами. Количество лейкоцитов обычно нормальное и лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60–80%. Она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких, реже — позднее, и еще реже — раньше их. СОЭ обычно нормальная, ускорение ее бывает редко. Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще, однако, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно — понижение его, тошноту, иногда — рвоту, боли в животе. Последние возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области и носят подчас схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или чередование поносов с запорами. Описаны дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом следует учесть возможность сочетания аскаридоза с инфекционными заболеваниями стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления. Иногда пребывание аскарид в кишечнике становится причиной возникновения бронхита и бронхиальной астмы. В анализах крови часто выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда. Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах и стронгилоидозе.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика аскаридоза с дальнейшим подтверждением копроскопическим и рентгенологическим методами;
2. Оценка эффективности лечения аскаридоза;
3. Эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Аскаридоз, миграционная стадия;
2. Положительный результат не исключает других патогенов.

Отрицательный результат:
1. Инфицирования не было;
2. Начало заболевания (низкий титр антител).

Лямблиоз
Антитела (IgA+lgM+IgG) к антигенам лямблий

 

Лямблиоз широко распространённое заболевание, вызываемое представителем семейства ProtozoeLambliaintestinalis (Giardia Lamblia).

Источником инфекции является человек, инфицированный лямблиями. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путём. Основным фактором передачи является вода, но перенос может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 часов до 2 суток, возможна и контактная передача от человека к человеку. Лямблии способны вызывать серьёзные кишечные заболевания людей, как в форме эпидемий, так и в виде спорадических случаев. Дети более подвержены инвазии лямблиями, заболевание у них протекает с более выраженными клиническими признаками.

Инвазия Lambliaintestinalis слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до аллергических симптомов и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфекция лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. Колонизируя слизистую тонкой кишки, трофозоиты лямблий проникают внутрь эпителия, и вызывают системный иммунный ответ.
Хотя лямблиоз известен уже на протяжении длительного времени, существуют серьезные проблемы в его диагностике. Традиционно она проводится по обнаружению цист или трофозоитов лямблий в образцах фекалий или дуоденальном содержимом. Эффективность данных методов составляет около 50 % из-за характерной прерывистости в цистовыделении, связанной с особенностями размножения трофозоитов лямблий. Выявление антител к антигенам лямблий существенно дополняет методы, направленные на выявление лямблий в фекалиях.

По данным клинических исследований, антитела к антигенам лямблий выявляются у 39 – 42 % больных с патологией желудочно-кишечного тракта. У 89 – 92 % из них лямблиоз подтверждается положительным результатом тестирования образцов фекалий или дуоденального содержимого на наличие цист лямблий. Существует проблема перекрёстных реакций антигенов лямблий с другими паразитарными и соматическими антигенами, которые дают ложноположительные результаты, поэтому для повышения надёжности и достоверности диагностики лямблиоза необходимо комплексное обследование.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа: В комплексе с другими методами исследования при диагностике лямблиоза.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Текущая или имевшая место в прошлом инфекция Lamblia intestinalis;
2. Ложноположительные результаты вследствие перекрёстных реакций (редко).

Отрицательный результат:
1. Инфицирования не было;
2. Серонегативные пациенты.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика лямблиоза у лиц с характерным комплексом симптомов (лимфаденопатия, гепатомегалия, бронхит и бронхиальная астма неясного генеза, уртикарная сыпь) на фоне эозинофилии крови и лейкемоидной реакции эозинофильного типа, характерным эпиданамнезом (геофагия; виды деятельности, предполагающие контакт с землей);
2. Дифференциальной диагностики лямблиоза от других гельминтозов и заболеваний, сопровождающихся выраженной эозинофилией;
3. Оценка эффективности лечения лямблиоза;
4. Эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Лямблиоз;
2. Возможны ложноположительные результаты при перекрестных реакциях с другими паразитами;
3. При слабоположительном результате и уровню эозинофилии до 10 % можно предположить токсокароносительство (исследование следует повторить через 3 мес).

Отрицательный результат:
1. Инфицирования не было;
2. Начало заболевания (низкий титр антител);
3. Поскольку иммунный ответ и концентрация антител варьируют в зависимости от локализации и количества гельминтов, отрицательный результат не позволяет полностью исключить вероятность инфицирования Lambliaintestinalis

Хеликобактерная инфекция
Суммарные антитела к Helicobacter pylori

 

Helicobacter рylori представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками, живущую в клетках эпителия слизистой оболочки желудка.

Выявление специфических антител к H.pylori в сыворотке пациентов методом ИФА является простым, быстрым и обоснованным подходом при диагностике H.рylori-инфекции и заболеваний, ассоциированных с Helicobacter рylori: хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение сывороточных антител при помощи ИФА по специфичности и чувствительности почти не уступает эндоскопическому обследованию и дыхательной пробе, к тому же является наиболее щадящим для пациента. К недостаткам метода относится инерционность: результат остается положительным не менее месяца после ликвидации инфекции.

Антитела класса IgA часто обнаруживаются через несколько недель после заражения и сохраняются в крови в течение значительного времени, до нескольких лет. Считается, что повышенный титр антител класса IgA может выполнять роль маркёра хронической инфекции. Но антитела IgA вырабатываются местно (на слизистой желудка) и выявляются в сыворотке не у всех больных. Определение специфических IgA антител к Helicobacter pylori является подходящим методом для контроля эффективности лечения. Исчезновение антител класса IgA или значительное падение титра через 6 недель после начала терапии является признаком того, что лечение проходит успешно.

Антитела класса IgG обычно появляются, начиная с 3-4 недель после инфицирования. Высокий титр IgG к Helicobacter pylori является маркёром хронической инфекции и сохраняется, пока инфекция не будет элиминирована. Эффективность антимикробной терапии может быть отслежена по изменениям уровня специфических IgG антител.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки;
2. Неязвенная диспепсия;
3. Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь;
4. Атрофический гастрит;
5. Рак желудка у ближайших родственников;
6. Впервые выявленная H. рylori -инфекция у совместно проживающих лиц или родственников;
7. Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка;
8. Оценка эффективности эрадикационной терапии;
9. Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

 

 

 

TORCH-инфекции

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

Токсоплазмоз

 

 

 

1. Антитела IgG к Toxoplasma gondii

 

Токсоплазмоз – широко распространенная инфекция, вызванная простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Заражение, в основном, происходит при приеме пищи или воды, загрязненной зрелыми ооцистами, попавшими туда от кошек, или недостаточно термически обработанного мяса с тканевыми цистами. Первичная острая инфекции, протекающая, в большинстве случаев, в легкой форме или даже бессимптомно у здоровых людей, переходит в латентную инфекцию, которая обычно сохраняется на протяжении всей жизни. При этом, реактивация латентной формы инфекции токсоплазмы в результате подавления иммунитета (например, у лиц, которым пересаживались донорские органы, а также у больных СПИДом), часто вызывает менингоэнцефалит. Первичное инфицирование токсоплазмой матери во время беременности может привести к серьезному повреждению плода, поскольку паразит может проникать через плаценту. У большинства младенцев с внутриутробной инфекцией при рождении клинические симптомы не проявляются, но впоследствии могут развиться серьезные нарушения, в том числе задержка умственного и психомоторного развития, ретинохориоидит и тугоухость. Риск инфицирования плода возрастает пропорционально сроку беременности. При этом риск тяжелых клинических проявлений выше в случае раннего инфицирования организма матери.

Своевременная медикаментозная терапия при острой инфекции во время беременности может предотвратить повреждение плода в утробе или уменьшить тяжесть клинических проявлений. В большинстве случаев инфицирование токсоплазмой диагностируется методом выявления специфичных антител класса IgG и IgM к токсоплазме. Определение IgG антител к Toxoplasma gondii используется для оценки серологического статуса к T. Gondii.
Определение IgM антител к T. gondii может говорить об острой, или реактивированной инфекции токсоплазмы.

Передача возбудителя от человека к человеку исключена! Поскольку токсоплазма ни в одной из форм не выделяется из организма человека.

В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 — 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: Положительный: ≥8 МЕ/мл

Основные показания к назначению анализа:
1. Скрининговое обследование до и во время беременности;
2. Лимфоаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее не исследовался;
3. ВИЧ-инфекция;
4. Иммунодефицитные состояния;
5. Лимфоаденопатия неясной природы;
6. Гепато-спленомегалия неясной природы;
7. Лихорадка неясной природы;
8. Повторное исследование при получении сомнительного результата во время первичного обследования беременной.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Иммунитет к токсоплазмозу. Повышение титра антител более чем на 30 % при повторных исследованиях свидетельствует об активации инфекции, снижение титра антител соответствует положительной динамике.

Отрицательный результат:
1. Экспозиции к Toxoplasma gondii не было;
2. Нет достаточного уровня антител для предохранения от болезни при экспозиции к Toxoplasma gondii;
3. Ранняя стадия инфекции (первые две недели после инфицирования).

Toxo-IgG Toxo-IgM Интерпретация Последующие лабораторные действия

Отрицательные Отрицательные Отсутствие инфекции При подозрении на недавно перенесенную инфекцию рекомендуется повторить взятие проб через 3 недели

Положительные Отрицательные Перенесенные инфекции Проверить авидность в прошлом (более 2 лет) к токсоплазме

Отрицательные Сомнительные Возможные острые инфекции Рекомендуется провести повторное тестирование через 1–2 недели

Отрицательные Положительные Возможны острые инфекции, Рекомендуется провести повторное
а также не исключается тестирование через 2–3 недели
ложноположительный результат

Сомнительные Отрицательные Неопределенность иммунного статуса Рекомендуется провести тестирование повторно отобранной пробы через 1 неделю

Сомнительные Сомнительные Неопределенность иммунного статуса Рекомендуется провести тестирование повторно отобранной пробы через 1 неделю

Сомнительные Положительные Возможны острые инфекции Рекомендуется провести повторное тестирование через 2–3 недели и, если определяются идентичные результаты или IgG становятся положительными, рекомендуется провести подтверждение методом ПЦР

Положительные Сомнительные Перенесенные инфекции в Рекомендуется провести тест-повтор
прошлом или ложносомнительный IgG в той же сыворотке
результат на наличие IgM

Положительные Положительные Возможна недавняя инфекция Рекомендуется провести тест
(в течение последних 2 лет) авидности IgG в той же сыворотке и при получении низкого показателя, рекомендуется провести подтверждение недавней инфекции методом ПЦР

2. Антитела IgМ к Toxoplasma gondii

 

Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2-х недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более. Их присутствие не является строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (то есть не имевших антител к Toxoplasma gondii) женщин при беременности анти-Toxo-IgM антител указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врождённому токсоплазмозу.

Передача возбудителя от человека к человеку исключена! Поскольку токсоплазма ни в одной из форм не выделяется из организма человека.

В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 — 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Скрининговое обследование до и во время беременности;
2. Лимфоаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее не исследовался;
3. ВИЧ-инфекция;
4. Иммунодефицитные состояния;
5. Лимфоаденопатия неясной природы;
6. Гепато-спленомегалия неясной природы;
7. Лихорадка неясной природы;
8. Повторное исследование при получении сомнительного результата во время первичного обследования беременной.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Острая инфекция;
2. Персистенция IgM антител с неопределённым сроком возникновения инфекции;
3. Врождённый токсоплазмоз (исследование выполнено в первые недели жизни).

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Инфицирование токсоплазмозом произошло ранее 3 — 4 недель назад;
3. Врождённый токсоплазмоз исключен (исследование выполнено в первые недели жизни).

Toxo-IgG Toxo-IgM Интерпретация Последующие лабораторные действия

Отрицательные Отрицательные Отсутствие инфекции При подозрении на недавно перенесенную инфекцию рекомендуется повторить взятие проб через 3 недели

Положительные Отрицательные Перенесенные инфекции Проверить авидность к токсоплазме
в прошлом (более 2 лет)

Отрицательные Сомнительные Возможные острые инфекции Рекомендуется провести повторное тестирование через 1–2 недели

Отрицательные Положительные Возможны острые инфекции, Рекомендуется провести повторное
а также не исключается тестирование через 2–3 недели
ложноположительный результат

Сомнительные Отрицательные Неопределенность иммунного Рекомендуется провести
статуса тестирование повторно отобранной пробы через 1 неделю

Сомнительные Сомнительные Неопределенность иммунного Рекомендуется провести
статуса тестирование повторно отобранной пробы через 1 неделю

Сомнительные Положительные Возможны острые инфекции Рекомендуется провести повторное тестирование через 2–3 недели и, если определяются идентичные результаты или IgG становятся положительными, рекомендуется провести подтверждение методом ПЦР

Положительные Сомнительные Перенесенные инфекции в Рекомендуется провести тест-повтор
прошлом или ложносомнительный IgG в той же сыворотке
результат на наличие IgM

Положительные Положительные Возможна недавняя инфекция Рекомендуется провести тест
(в течение последних 2 лет) авидности IgG в той же сыворотке и при получении низкого показателя, рекомендуется провести подтверждение недавней инфекции методом ПЦР

3. ДНК Toxoplasma gondii

 

Токсоплазмоз – широко распространенная инфекция, вызванная простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Заражение, в основном, происходит при приеме пищи или воды, загрязненной зрелыми ооцистами, попавшими туда от кошек, или недостаточно термически обработанного мяса с тканевыми цистами. Первичная острая инфекции, протекающая, в большинстве случаев, в легкой форме или даже бессимптомно у здоровых людей, переходит в латентную инфекцию, которая обычно сохраняется на протяжении всей жизни. При этом, реактивация латентной формы инфекции токсоплазмы в результате подавления иммунитета (например, у лиц, которым пересаживались донорские органы, а также у больных СПИДом), часто вызывает менингоэнцефалит.
Первичное инфицирование токсоплазмой матери во время беременности может привести к серьезному повреждению плода, поскольку паразит может проникать через плаценту. У большинства младенцев с внутриутробной инфекцией при рождении клинические симптомы не проявляются, но впоследствии могут развиться серьезные нарушения, в том числе задержка умственного и психомоторного развития, ретинохориоидит и тугоухость. Риск инфицирования плода возрастает пропорционально сроку беременности. При этом риск тяжелых клинических проявлений выше в случае раннего инфицирования организма матери.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: кровь.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Беременность;
2. Бесплодие;
3. Привычное не вынашивание беременности;
4. При симптомах похожих на симптомы при токсоплазмозе (увеличение лимфоузлов, долговременное незначительное повышение температуры, беспричинные на первый взгляд боли в мышцах и т.д.);
5. Иммунодефицит;
6. ВИЧ;
7.Выявление ДНК Toxoplasma gondii в клиническом материале.
Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Обнаружено.

Отрицательный результат:
Не обнаружено.

4. Авидность АТ IgG к Toxoplasma gondii

 

Токсоплазмоз – широко распространенная инфекция, вызванная простейшим паразитом Toxoplasma gondii. Заражение, в основном, происходит при приеме пищи или воды, загрязненной зрелыми ооцистами, попавшими туда от кошек, или недостаточно термически обработанного мяса с тканевыми цистами. Первичная острая инфекции, протекающая, в большинстве случаев, в легкой форме или даже бессимптомно у здоровых людей, переходит в латентную инфекцию, которая обычно сохраняется на протяжении всей жизни. При этом, реактивация латентной формы инфекции токсоплазмы в результате подавления иммунитета (например, у лиц, которым пересаживались донорские органы, а также у больных СПИДом), часто вызывает менингоэнцефалит. Первичное инфицирование токсоплазмой матери во время беременности может привести к серьезной патологии плода, поскольку паразит может проникать через плаценту. У большинства младенцев с внутриутробной инфекцией при рождении клинические симптомы не проявляются, но впоследствии могут развиться серьезные нарушения, в том числе задержка умственного и психомоторного развития, ретинохориоидит и тугоухость. Риск инфицирования плода возрастает пропорционально сроку беременности. При этом риск тяжелых клинических проявлений выше в случае раннего инфицирования организма матери.

Авидность (лат. — avidity) — характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.

В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
низкоавидные антитела серая зона 30-40 %;
высокоавидные антитела более 40 %.

Основные показания к назначению анализа:
1. Уточнение сроков инфицирования;
2. Подтверждение диагноза острого токсоплазмоза;
3. Дифференцировка первичного токсоплазмоза от хронической и паст-инфекции.

Интерпретация результатов:
1.менее30 % — присутствие низкоавидных anti-Toxo-IgG антител – в этом случае нельзя исключить первичное инфицирование Toxoplasma gondii в течение последних 4 месяцев;
2. более = 40 % — присутствие высокоавидных anti-Toxo-IgG антител — результат позволяет исключить первичное инфицирование Toxoplasma gondii в последние 4 месяца;
3. От 30 % до 40 % — пограничная авидность anti-Toxo-IgG антител в пробе (требует повтора анализа).

 

 

 

Краснуха

 

 

 

1. Антитела IgG к вирусу краснухи

 

Вирус Rubella — возбудитель краснухи (германской кори), которая обычно протекает в легкой форме и чаще всего возникает в детском возрасте. Это заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Постнатально приобретенная инфекция редко вызывает осложнения. Однако краснуха может оказаться достаточно серьезным заболеванием при инфицировании беременной женщины, особенно во время первого триместра беременности. Вирус краснухи может проникать через плаценту и стать причиной смерти плода или серьезных пороков развития плода, которые обычно называют синдромом врождённой краснухи (СВК). СВК часто приводит к слепоте, глухоте, врожденному пороку сердца и умственной отсталости. Вакцинация женщин детородного возраста, чувствительных к краснухе, позволили значительно снизить частоту случаев заражения острой краснухой и СВК.

Выявление антител, специфичных к вирусу краснухи, используется для определения иммунного статуса пациентов, а также для диагностики острой краснухи. Наличие IgG антител к вирусу краснухи указывает на состоявшийся контакт с вирусом в результате вакцинации или непосредственно заболевания, а также на предполагаемый иммунитет. Определение IgM антител к вирусу краснухи используется для диагностики острой коревой краснухи. Сероконверсия антител, специфичных к вирусу краснухи, либо значительный подъем титра IgG антител во втором образце, по сравнению с первым, подтверждают диагноз острой краснухи.

Ограничения:

Результат менее 10 МЕ/мл не полностью исключает возможность острой стадии заболевания краснухой. Образцы, полученные на очень ранней острой стадии инфицирования, не всегда содержат детектируемое количество IgG антител к краснухе или концентрация антител может составлять менее 10 МE/мл. Наличия IgG антител в единичном образце недостаточно, чтобы дифференцировать инфекцию в острой фазе от инфицирования в прошлом. Отсутствие значительного повышения титра IgG антител к краснухе (например на протяжении 3-4 недель) не позволяет полностью исключить острое инфицирование краснухой. Следует с осторожностью интерпретировать результаты ВИЧ-положительных пациентов, пациентов, проходящих иммуносупрессорную терапию, или пациентов с другими нарушениями, которые могут привести к подавлению иммунитета.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подготовка к беременности (женщины);
2. Лимфоаденопатия и/или мелкопятнистая сыпь во время беременности, если иммунитет к краснухе ранее отсутствовал или не исследовался;
3. Увеличение затылочных, заднешейных, и/или околоушных лимфатических узлов;
4. Мелкопятнистая сыпь в сочетании с лимфоаденопатией (у взрослых);
5. Решение вопроса о вакцинировании (женщины).

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Наличие иммунитета к вирусу краснухи;
2. Текущая инфекция.

Отрицательный результат:
1. Отсутствие стойкого иммунитета, свидетельство восприимчивости к вирусу краснухи;
2. Серонегативный период текущей инфекции — первые две недели после инфицирования.

 

 

 

2. Антитела IgM к вирусу краснухи

 

 

 

3. Авидность АТ IgG к вирусу краснухи

 

Краснуха — острое респираторное вирусное заболевание, характеризуется увеличением лимфатических узлов, макулопапулезной сыпью, умеренной интоксикацией и достаточно редко дает тяжелые осложнения. Основной путь инфицирования вирусом краснухи — воздушно-капельный, вирус высококонтагиозен, поэтому возможно образование эпидочагов. Особенно опасно первичное инфицирование краснухой для беременных женщин, поскольку вирус обладает высокой проникающей способностью через плаценту и выраженным тератогенным действием. Инфицирование плода происходит в период вирусемии у беременной матери.

Клиническая картина синдрома врожденной краснухи (СВК) характеризуется триадой Грегга:
1. Поражения органов зрения;
2. Патология органов слуха;
3. Врожденные пороки сердца.

Известно, что после сенсибилизации иммунной системы антигеном, в начале вырабатываются специфические IgG с низкой константой связывания с антигеном (авидностью), с течением времени константа связывания растет. Таким образом, контроль авидности IgG позволяет оценить сроки инфицирования. Для определения индекса авидности проводится параллельно определение IgG в сыворотке крови в стандартных (физиологических) условиях и в присутствии белок-диссоциирующегоагента, разрушающего иммунные комплексы антигена с IgG с низкой константой связывания. Индекс авидности в процентах рассчитывается как отношение оптической плотности (ОП), полученной при исследовании IgG в сыворотке с белокдиссоциирующим агентом к ОП, полученной в физиологических условиях.

Авидность (лат. — avidity) — характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.

В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
низкоавидные антитела менее 35 %;
серая зона 35-45 %;
высокоавидные антитела более 45 %.

Основные показания к назначению анализа: Диагностика острой или ранее перенесенной инфекции.

Интерпретация результатов:
IgM IgG Авидность, % Интерпретация
— — — Антитела класса IgM и IgG не определены, но это не означает, что пациент не инфицирован вирусом краснухи. Если кровь взята у больного в начале острой фазы заболевания, IgM и IgG в сыворотке крови могут отсутствовать, поэтому при подозрении на наличие инфекции (контакт, клинические проявления) рекомендуется исследовать сыворотку, взятую через 10–15 дней, на наличие и IgG повторно

+ — — Возможна начальная стадия первичной инфекции, необходимо проведение повторного анализа, рекомендуется исследовать сыворотку, взятую через 10–15 дней после 1-го забора крови, на наличие IgM, IgG и % авидности для выявления сероконверсии и подтверждения факта первичного инфицирования

+ + < 35 Первичная инфекция

+ + более 45 Большая вероятность ранее перенесенной
инфекции, необходимо исследовать сыворотку на наличие РФ-М, причем необходимо проведение повторного анализа таких сывороток для исключения ложноположительных результатов (особенно по IgM), обусловленных случайными несистемными ошибками при постановке анализа

— + < 35 Недавно перенесенная первичная инфекция (заболевание первичной краснухой было 2–3 месяца назад)

— + 35-45 Серая зона по авидности, установить срок
инфицирования трудно, необходимо исследовать такую сыворотку через 20–30 дней, при факте недавнего первичного инфицирования индекс авидности должен увеличиться

— + более 45 Ранее перенесенная инфекция

 

 

 

Герпес (вирус простого герпеса человека 1 и 2 типа)

 

 

 

1. Антитела IgG к вирусу герпеса 1 и 2 типов

 

Вирус простого герпеса (ВПГ) принадлежит к группе герпес-вирусов и вызывает различной степени тяжести поражение половых путей, кожи, кератит, конъюнктивит, пневмонию. Встречается поражение прямой кишки и анальной области. Тяжелые формы герпетической инфекции сопровождаются вовлечением в процесс слизистой оболочки матки, головного мозга (герпетический менингоэнцефалит) и наблюдаются часто у новорожденных и у пациентов с иммунодефицитом.

ВПГ типа 1 чаще вызывает поражения, локализующиеся на слизистых рта, носа, губ. Для ВПГ типа 2 характерно преимущественно поражение наружных половых органов.

Антитела класса IgG выявляются в сыворотке крови через 2-3 недели после первичного инфицирования и определяются пожизненно.
Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подготовка к беременности (рекомендуется обоим партнёрам);
2. Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
3. ВИЧ-инфекция;
4. Иммунодефицитные состояния;
5. Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций;
6. Пузырьковые высыпания.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Антитела IgG к вирусу герпеса 1 и 2 типов обнаружены .

Отрицательный результат:
Антитела IgG к вирусу герпеса 1 и 2 типов не обнаружены.

2. Антитела IgM к вирусу герпеса 1 и 2 типов

 

Вирус простого герпеса (ВПГ) принадлежит к группе герпес-вирусов и вызывает различной степени тяжести поражение половых путей, кожи, кератит, конъюнктивит, пневмонию. Встречается поражение прямой кишки и анальной области. Тяжелые формы герпетической инфекции сопровождаются вовлечением в процесс слизистой оболочки матки, головного мозга (герпетический менингоэнцефалит) и наблюдаются часто у новорожденных и у пациентов с иммунодефицитом.

ВПГ типа 1 чаще вызывает поражения, локализующиеся на слизистых рта, носа, губ. Для ВПГ типа 2 характерно преимущественно поражение наружных половых органов.

Антитела класса IgM к герпесу (ВПГ-1 и ВПГ-2) определяются в крови, как правило, со второй недели первичного инфицирования, достигают максимальной концентрации через 2 недели, а дальше на фоне повышения IgG происходит снижение IgM. IgM выявляются у пациентов с первичным инфицированием в течении 1-1,5 месяцев, при рецидивах заболевания, если они и появляються, то в очень низких титрах, выявить которые невозможно даже самыми чувствительными методами.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подготовка к беременности (рекомендуется обоим партнёрам);
2. Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
3. ВИЧ-инфекция;
4. Иммунодефицитные состояния;
5. Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций;
6. Пузырьковые высыпания.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Острая герпетическая инфекция;

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Первые дни после инфицирования.

3. ДНК Herpes Symplex Virus

 

Относятся к семейству герпесвирусов. ВПГ (вирус простого герпеса)-1 и ВПГ 2 имеют общие групповые антигены и сходные биологические признаки. Вирус герпеса ВПГ -1 является возбудителем острого гингивостоматита и фарингита, афтозного стоматита, герпетической экземы, кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита.
Вирус персистирует в ганглиях тройничного нерва. При воздушно-капельном заражении первичная репродукция вируса происходит в клетках эпителия слизистой оболочки рта. При контактном заражении – в клетках кожи или конъюнктивы глаза. По лимфатическим сосудам может попасть в кровь, вызывая у иммунодефицитных лиц генерализованную (оппортунистическую) инфекцию.
ВПГ – 2 передаётся половым путем, новорожденным – при прохождении через родовые пути матери. ВПГ – 2 вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных, встречается при раке шейки матки.
Оба типа вируса, проникая в организм через поврежденную кожу, могут вызывать раневой герпес.

Подготовка пациента: Не использовать мази, крема, подсушивающие средства, примочки и т.д.
Общие требования подготовки пациента к обследованию.

Материал: Соскоб из герпетических везикул, слизистой ротовой полости, содержимое вагинального отделяемого, моча, кровь.
Материал для исследования необходимо собрать в течение 1-2 дней после появления высыпаний

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Беременность;
2. Планирование беременности;
3. Подтверждение персистенции вируса;
4. Дифференциальная диагностика герпесвирусной инфекции.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Обнаружено, свидетельствует о персистенции вируса.

Отрицательный результат:
Не обнаружено.

4. Авидность АТ Ig G к вирусу герпеса ½

 

Вирус простого герпеса (ВПГ) принадлежит к группе герпес-вирусов и вызывает различной степени тяжести поражение половых путей, кожи, кератит, конъюнктивит, пневмонию. Встречается поражение прямой кишки и анальной области. Тяжелые формы герпетической инфекции сопровождаются вовлечением в процесс слизистой оболочки матки, головного мозга (герпетический менингоэнцефалит) и наблюдаются часто у новорожденных и у пациентов с иммунодефицитом.

ВПГ типа 1 чаще вызывает поражения, локализующиеся на слизистых рта, носа, губ. Для ВПГ типа 2 характерно преимущественно поражение наружных половых органов.

Авидность (лат. — avidity) — характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование или реактивацию ви руса.
В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
низкоавидные антитела менее 30 %;
серая зона 30-40 %;
высокоавидные антитела более 40 %.

Основные показания к назначению анализа:
1. Уточнение сроков инфицирования;
2. Дифференцировка первичной герпетической инфекции, хронической и паст-инфекции.

Интерпретация результатов:
1. более 40 % — присутствие высокоавидных anti-HSV антител — результат позволяет исключить первичное инфицирование вирусом простого герпеса в течение последних 3-4 мес;
2. менее 30 % — присутствие низкоавидных anti-HSV антител – в этом случае нельзя исключить первичное инфицирование вирусом простого герпеса в течение последних 3-4 мес

 

 

 

Цитомегаловирус (вирус герпеса человека 5 типа)

 

 

 

1. ДНК Cytomegalovirus

 

Характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские клетки (20-24 мкм), содержащие включения. Он способен поражать все органы и ткани, вызывая бессимптомное носительство, либо клинически выраженное заболевание. Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммунокомпетентные клетки и персистировать в них. Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений. ЦМВ вызывает перинатальную инфекцию у 1% новорожденных. При острых формах повреждаются внутренние органы (печень, почки, головной мозг), при подострой форме развивается атипичная интерстициальная пневмония. Диссеминированные поражения наблюдаются после внутриутробного заражения, а также переливания ребенку препаратов крови инфицированных ЦМВ. Латентная инфекция может быть активирована беременностью, множественными гемотрансфузиями. ЦМВ может проходить через плаценту, вызывая мертворождение или уродства. Полагают, что 1-2 % новорожденных инфицированы ЦМВ. Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе. При этом имеют место вирусемия, поражения внутренних органов органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических реакций. Возбудитель патогенен только для человека. Вирус передается через плаценту, при прохождении через родовые пути матери, с материнским молоком, при трансплантации органов. Более 20% детей первых лет жизни выделяют ЦМВ с мочой и слюной.
Подготовка пациента: Общие требования к подготовке пациента на исследование.
Материал: Соскоб эпителиальных клеток, осадок мочи, слюна, спинномозговая жидкость, плазма крови, цельная кровь.
Метод: ПЦР качественный анализ.
Референсные значения (норма): Не обнаружено.
Основные показания к назначению анализа:
1. Беременность;
2. Планирование беременности;
3. Иммунодефициты;
4.Субфебрилитет.
Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Обнаружено — в соскобе эпителиальных клеток, осадке мочи, слюне, спинномозговой жидкости , свидетельствует о персистенции вируса.
Обнаружено — в крови генерализованная форма инфекции.
Отрицательный результат:
Не обнаружено.

2. Антитела IgG к Cytomegalovirus

 

Цитомегаловирусная инфекция — антропонозная вирусная инфекционная болезнь. Цитомегаловирус относится к вирусу герпеса человека типа 5. Характеризуется преимущественно латентным течением у взрослых, а также генерализованной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода.
Антитела класса IgG выявляются в сыворотке крови через 2-4 недели после первичного инфицирования цитомегаловирусом. Они являются показателями как текущей, так и перенесенной инфекции и обнаруживаются после перенесенной инфекции в крови пациента пожизненно.
Подготовка пациента: Сдача крови натощак.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
.
Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.
Основные показания к назначению анализа:
1. Подготовка к беременности;
2. Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
3. Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов и т. д.;
4. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна –Барра;
5. Гепато-спленомегалия неясной природы;
6. Лихорадка неясной этиологии;
7. Повышение уровня печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркёров вирусных гепатитов;
8. Атипичное течение пневмонии у детей;
9. Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).
Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Антитела IgG к Cytomegalovirus обнаружены
Отрицательный результат:
Антитела IgG к Cytomegalovirus не обнаружены

3. Антитела IgM к Cytomegalovirus

 

Цитомегаловирусная инфекция — антропонозная вирусная инфекционная болезнь. Цитомегаловирус относится к вирусу герпеса человека типа 5. Характеризуется преимущественно латентным течением у взрослых, а также генерализованной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода.
Антитела класса IgM выявляются в сыворотке крови на 2-ой неделе после первичного инфицирования, достигают максимального значения через 2-3 недели и свидетельствуют о недавнем инфицировании цитомегаловирусом. Они исчезают, в среднем, через 1-1.5 месяца от начала инфицирования. Определение IgM к цитомегаловирусу применяется для диагностики острой цитомегаловирусной инфекции, внутриутробного заражения плода, приводящее к формированию различных патологий плода (пороки развития ЦНС, внутренних органов), особенно на ранних стадиях беременности. Возможно инфицирование детей при прохождении через родовые пути и в период кормления грудью.
Подготовка пациента: Сдача крови натощак.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подготовка к беременности;
2. Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
3. Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов и т. д.;
4. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна –Барра;
5. Гепато-спленомегалия неясной природы;
6. Лихорадка неясной этиологии;
7. Повышение уровня печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркёров вирусных гепатитов;
8. Атипичное течение пневмонии у детей;
9. Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).
Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Острая цитомегаловирусная инфекция;
2. Внутриутробная инфекция плода.
Отрицательный результат:
В сыворотке крови, взятой в начале острого периода ЦМВ-инфекции специфические антитела класса IgM могут отсутствовать. Поэтому отрицательный результат анализа не позволяет исключить инфекцию. Для уточнения диагноза необходимо не менее двух исследований крови.

4. Авидность АТ IgG к Cytomegalovirus

 

Цитомегаловирусная инфекция — антропонозная вирусная инфекционная болезнь. Цитомегаловирус относится к вирусу герпеса человека типа 5. Характеризуется преимущественно латентным течением у взрослых, а также генерализованной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода.
Авидность (лат. — avidity) — характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.
В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.
Подготовка пациента: Сдача крови натощак.
Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
низкоавидные антитела менее 30 %;
серая зона 30-40 %;
высокоавидные антитела более 40 %.
Основные показания к назначению анализа:
1. Уточнение сроков инфицирования;
2. Подтверждение диагноза первичной цитомегаловирусной инфекции;
3. Дифференцировка первичной цитомегаловирусной инфекции и паст-инфекции.
Интерпретация результатов:
1. менее 30 % — сыворотка содержит низкоавидные антитела, что указывает на первичную инфекцию, имевшую место в среднем 3 месяца назад;
2. 30-40 % — указывает на первичную инфекцию, имевшую место в среднем от 3 до 5 месяцев назад;
3. более 40 % — сыворотка содержит высокоавидные антитела, что указывает на паст-инфекцию.

 

 

 

Вирус герпеса человека 6 типа

 

 

 

1. ДНК HHV 6 типа

 

Герпесвирусы (Herpesviridae) — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека и других млекопитающих. Герпесвирусами инфицировано большинство населения нашей планеты. Различают 8 представителей семейства герпесвирусов, поражающих человека. Одним из них является вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6). Согласно международной классификации HHV-6 это ДНК вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus. Этот вирус распространён повсеместно. HHV-6 является общим собирательным названием для вируса герпеса человека 6А и 6B серологических подтипов.
Предположительно штаммы HHV-6А являются нейровирулентными. HHV-6B чаще выделяются у пациентов с лимфопролиферативными и иммуносупрессивными заболеваниями. Антитела к HHV-6 выявляют у большинства (до 90 %) людей. При рождении большинство детей серопозитивны за счёт материнских антител, титр которых снижается к 5 мес. Однако, к одному году соотношение серопозитивных детей к серонегативным такое же, как у старших детей и взрослых. Материнские антитела защищают от инфекции HHV-6 в первые месяцы жизни, но после снижения их титра инфицирование может проявиться например внезапной экзантемой.
Вирус находится в организме человека в слюнных железах и носоглоточной слизи, в латентной фазе сохраняется в моноцитах/макрофагах. В естественных условиях основной путь передачи вируса — воздушно-капельный. В большинстве случаев инфицирование происходит постнатально. Возможно заражение при гемотрансфузиях, трансплантации органов, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусом.
Подготовка пациента: Общие требования к подготовке пациента на исследование.
Материал: Соскоб эпителиальных клеток, моча, слюна, цельная кровь.
Метод: ПЦР качественный анализ.
Референсные значения (норма): Не обнаружено.
Основные показания к назначению анализа:
1. Синдром хронической усталости;
2. Лимфопролиферативные заболевания;
3. Иммуносупрессивные заболевания;
4. Подтверждение персистенции вируса;
5. Дифференциальная диагностика герпесвирусной инфекции.
Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Обнаружено, свидетельствует о персистенции вируса.
Отрицательный результат:
Не обнаружено.

 

 

 

2. Антитела IgG к вирусу герпеса 6 типа А22

Биохимические исследования

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

Ферменты

 

 

 

1. Аланинаминотрансфераза (АлАТ)

 

Фермент аланинаминотрансфераза (АЛТ) присутствует во многих тканях. Важным источником АЛТ является печень, что привело к необходимости измерения активности АЛТ в процессе диагностики заболеваний печени. Повышенная концентрация АЛТ в сыворотке крови наблюдается при гепатите, циррозе, обструктивной желтухе, карциноме печени и хроническом злоупотреблении алкоголем, сердечной недостаточности, ожогах, инфаркте миокарда, панкреатите, травмах и некрозах скелетных мышц.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.

Ограничения: Антикоагулянты: цитрат и фтористые соединения ингибируют действие фермента.
Лекарственные средства повышающие АЛТ: добезилат кальция, доксициклин, фуросемид, сульфасалазин, сульфапиридин. Лекарственные средства снижающие АЛТ: изониазид,гидроксокобаламин (Цианокит).

Стабильность пробы: 7 часов при температуре 18-24 °C .
Метод: Кинетический.

Референсные значения (норма):

Взрослые
АЛТ, Ед/л Мужчины до 42 Ед/л
Женщины

Коэффициент пересчета: Ед/л х 0,0167 = мkat/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика заболеваний печени;
2. Дифференциальный диагноз заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы;
3. Наблюдение за динамикой и лечением вирусных гепатитов;
4. Дифференциальная диагностика между гемолитической и печеночной желтухой;
5. Обследование доноров.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Гепатотоксические медикаменты и препараты, вызывающие холестаз;
2. Гепатиты любой этиологии;
3. Сердечная недостаточность;
4. Обширная травма;
5. Цирроз печени;
6. Обтурационная желтуха;
7. Опухоли печени;
8. Обширный инфаркт миокарда;

2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

 

Фермент аспартат-аминотрансфераза (АСТ) широко распространён в организме человека, преимущественно в клетках печени, сердечной мышце, почках. Увеличенная активность АСТ в сыворотке наблюдается при заболеваниях этих органов. Поражения гепатобилиарной системы, как, например, цирроз, карцинома, метастазы и вирусные гепатиты, приводят к повышению активности АСТ в сыворотке крови. При инфаркте миокарда активность АСТ может повышаться и достигать максимального значения через два дня после начала заболевания. Повышенные цифры АСТ характерны для различных токсических состояний.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения: Гемолиз завышает результаты.
Лекарственные средства: Применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты. Исключения: В терапевтических дозах изониазид может быть причиной искусственно заниженных, а фуросемид искусственно завышенных результатов АСТ. Цианокит (гидроксокобаламин) может искажать результаты анализа. Физиологические концентрации в плазме сульфасалазина и сульфапиридина могут привести к получению ложных результатов.

Стабильность пробы: 8 часов при температуре 15-25 °C.
Метод: Кинетический.

Референсные значения (норма):

Взрослые
АСТ, Ед/л Мужчины до 37 Ед/л
Женщины

Коэффициент пересчета: Ед/л х 0,0167 = мkat/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы;
2. Патология мускулатуры и печени.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Инфаркт миокарда;
2. Воспалительные заболевания миокарда и сердечных мышц;
3. Острый инфекционный гепатит;
4. Цирроз печени;
5. Метастазы в печени или первичная опухоль;
6. Мышечная дистрофия;
7. Дерматомиозит;
8. Пароксизмальная миоглобинурия;
9. Тяжелые ожоги;
10.Тепловой удар;
11. Гипотиреоз;
12. Кишечная непроходимость.
13.Токсические состояния.

3. Гаммаглутамилтрансфераза (ГГТ)

 

Гаммаглутамилтрансфераза используется при диагностике и контроле гепатобилиарных заболеваний. Ферментативная активность ГГТ часто является единственным параметром, чье значение при контроле таких заболеваний возрастает, она также известна как один из наиболее чувствительных индикаторов. ГГТ является чувствительным тестом для скрининга скрытого алкоголизма.
Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Ограничения: Иктеричность, гемолиз, липемия — не оказывают значимого влияния на результаты. В редких случаях гаммапатия определенного типа IgM (болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия) может привести к получению некорректных результатов. Оценка полученных результатов исследования в диагностических целях должна проводиться с учетом истории болезни пациента, результатов клинического обследования и других данных.
Интерференция: повышение активности ГГТ обнаруживается в сыворотке пациентов, длительное время принимающих фенобарбитал и фентоин, а также этанол, пероральные контрацептивы, стрептокиназу. Понижение: повышенный тироксин.

Стабильность пробы: 7 часов при 18-25 °C .

Метод: Кинетический.

Референсные значения (норма):

Мужчины 18-49
ГГТ, Ед/л
Женщины 10-32

Коэффициент пересчета: Ед/л х 0,0167 = мkat/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика заболеваний печени;
2. Дифференциальный диагноз заболеваний желчевыводящих путей (с явлениями обтурации) и поджелудочной железы;
3. Наблюдение за динамикой и лечением вирусных гепатитов;
4. Дифференциальная диагностика между гемолитической и печеночной желтухой;
5. Обследование доноров.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Внутри- и внепеченочный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, обструктивном холецистите);
2. Острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ дает возможность ранней диагностики);
3. Острые и хронические панкреатиты;
4. Рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы;
5. Прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);
6. Алкоголизм;
7. Патология почек (обострения хронических гломеруло- и пиелонефрита);
8. Хронический гепатит.

4. Альфа-амилаза

 

Различают два типа α-амилаз: панкреатический тип (P-тип) и слюнной тип (S-тип). Поскольку источником амилазы P-типа может быть исключительно поджелудочная железа, то панкреатическая амилаза является органоспецифическим изоферментом.
Амилаза S-типа может синтезироваться во многих местах. Кроме слюнных желёз она может обнаруживаться в слезе, поте, амниотической жидкости, легких, яичках и эпителии фаллопиевых труб. Из-за немногочисленности специфических клинических симптомов, определение α-амилазы имеет важное значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы, что главным образом используется в диагностике и мониторинге острых панкреатитов. Тем не менее, гиперамилаземия, может наблюдаться не только при остром панкреатите или при обострении хронического панкреатита, но также и при почечной недостаточности (снижении гломерулярной фильтрации), опухоли легких или яичников, воспалении легких, заболеваний слюнных желез, диабетическом кетоацидозе, церебральной травме, при хирургических вмешательствах или в случае макроамилаземии. Чтобы определить источник происхождения фермента, рекомендовано дополнительное определение панкреатической-α-амилазы или липазы.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка, плазма крови.

Ограничения: Мутные или содержащие осадок пробы, а также высоко липемические образцы, могут стать причиной повышения результатов.
Антикоагулянты: искажение результатов наблюдалось при добавлении цитрата, фтористых соединений и ЭДТА.
Лекарственные средства на основе и екстрина могут привести к заниженным значениям амилазы.
В редких случаях гаммапатия определенного типа IgM (болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия) может привести к получению некорректных результатов.

Стабильность пробы:
Стабильность в сыворотке или плазме: 7 часов при 15-25 °C.
Стабильность в моче: 3 часа при 15-25 °C.

Метод: Кинетический.

Референсные значения (норма):

Альфа-амилаза, Е/л Дети и взрослые До 98

Коэффициент пересчета: Е/л х 0.0167 = мккат/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Заболевания поджелудочной железы;
2. Заболевания слюнных желез (эпидемический паротит);
3. Муковисцидоз;
4. Синдром острого живота.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. При остром панкреатите происходит увеличение активности диастазы в 10-30 раз;
2. При обострении хронического панкреатита активность диастазы возрастает в 3-5 раз;
3. При воспалительных заболеваниях печени наблюдается умеренное повышение активности диастазы в 1,5-2 раза;
4. Острый аппендицит;
5. Холецистит;
6. Кишечная непроходимость;
7. Алкогольная интоксикация;
8. Кровотечения из язвы желудочно-кишечного тракта;
9. При лечении сульфаниламидными препаратами, морфином, мочегонными средствами и оральными контрацептивами.
При развитии тотального панкреатоза, раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите активность a-амилазы может не увеличиваться.

Понижение значения:
1. Существуют состояния организма, при которых активность α-амилазы может снижаться;
2. Низкая активность диастазы мочи выявляется при тяжелом наследственном заболевании – муковисцидозе.

 

 

 

5. Панкреатическая альфа-амилаза

 

 

 

8. Щелочная фосфатаза

 

Щелочная фосфатаза в сыворотке представлена четырьмя структурными генотипами: печеночно-костно-почечный генотип, кишечный генотип, плацентарный генотип и эмбриональный. ЩФ происходит из остеобластов, гепатоцитов, лейкоцитов, клеток почек, селезёнки, плаценты, простаты и тонкой кишки. Печеночно-костно-почечный тип является особенно важным. Повышение ЩФ происходит при всех формах холестаза, в частности, при обтурационной желтухе. Ее уровень также повышается при заболеваниях скелета, таких как болезнь Педжета, гиперпаратиреоз, рахит и остеомаляция, а также при переломах и злокачественных опухолях. Значительное повышение активности щелочной фосфатазы иногда наблюдается у детей и подростков. Оно вызвано повышенной активностью остеобластов в силу ускоренного роста костей.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Стабильность пробы: 7 часов при температуре 15-25 °C .
Метод: Кинетический.

Референсные значения (норма):

ЩФ, Ед\л Взрослые:
Мужчины
Женщины

64-306

Коэффициент пересчета:
Ед/л х 0,0167 = мkat/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;
2. Обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;
3. Первичный рак почек;
4. Инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. У детей и подростков (нормальный рост);
2. Заживление переломов;
3. Гиперпаратиреоз;
4. Рахит;
5. Остеомаляция;
6. Опухоли костей (остеосаркома, метастазы);
7. Оссификация;
8. Болезнь Педжета;
9. Миеломная болезнь;
10. Лимфогранулематоз с поражением костей;
11. Болезнь Гоше;
12. Синдром Кушинга;
13. Уремическая остеодистрофия;
14. Заболевания почек;
15. Заболевания печени;
16. Кишечные бактериальные инфекции;
17. Тиреотоксикоз.

Понижение значения:
1.Гипотиреоз;
2. Цинга;
3. Анемия;
4. Гипофосфатаземия;
5. Пернициозная анемия;
6. Замедленный рост у детей.

11. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

 

Фермент лактат-дегидрогеназа (ЛДГ) широко распространён в организме человека, преимущественно в клетках сердца, печени, мышц и почек. ЛДГ в сыворотке крови можно разделить на пять разных изоферментов на основе их электрофорезной подвижности. Каждый изофермент является тетрамером, состоящим из двух разных субъединиц. Эти субъединицы обозначены как сердце и мышца на основе их полипептидных цепей. Существует два гомотетрамера, ЛДГ-1 (сердце) и ЛДГ-5 (мышца), и три гибридных изофермента.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.

Ограничения-интерференция: Лекарственные средства: Применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты. В редких случаях гаммапатия определенного типа IgM (болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия) может привести к получению некорректных результатов. Оценка полученных результатов исследования в диагностических целях должна проводиться с учетом истории болезни пациента, результатов клинического обследования и других данных.

Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C.
Метод: Кинетический метод.

Референсные значения (норма):

ЛДГ, Ед/л Взрослые:
Мужчины до 250
Женщины

Дети 4-20 дней До 2000
Дети 20 дней-24месяца До 295
Дети 2-15 лет До 250

Коэффициент пересчета:
Ед/л х 0,0167 = мkat/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Заболевания гепатобилиарной системы;
2. Ранняя диагностика и мониторинг инфаркта миокарда;
3. Опухоли, анемии, сопровождающиеся гемолизом.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. При инфаркте миокарда наблюдаются высокие уровни ЛДГ через 24-36 часов после появления болей в груди и сохраняются 3–10 дней;
2. Застойная сердечная недостаточность, патология печени (цирроз, алкоголизм, острые вирусные гепатиты);
3. Лейкемия, лимфома, инфекционный мононуклеоз, серповидно-клеточная анемия;
4. Заболевания мышц (дистрофия, травма), мегалобластная и гемолитическая анемия, судороги, переломы;
5. Гипотиреоз; гипоксия, гипотензия, гипертермия;
6. Инфаркт почки, острый панкреатит;
7. Заболевания, связанные с повреждением клеток.

Сердечные маркеры

1. Креатинкиназа В11
2. МВ-фракция креатинкиназы В12
3. Мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) А129
4. Тропонин Т А152

 

 

 

Глюкоза и метаболиты углеводного обмена

 

 

 

1. Глюкоза в сыворотке

 

Глюкоза является важным источником углеводов, присутствующих в периферической крови. Окисление глюкозы является важным источником клеточной энергии в организме. Глюкоза, поступающая в организм с пищей, превращается в гликоген, который хранится в печени, или в жирные кислоты, которые хранятся в жировой ткани. Концентрация глюкозы в крови контролируется в узких пределах многими гормонами, самыми важными из которых являются гормоны поджелудочной железы.

Самой распространенной причиной возникновения гипергликемии является сахарный диабет, возникающий в результате недостаточной секреции инсулина или его активности. Несколько вторичных факторов также способствуют повышению уровня глюкозы в крови. Эти факторы включают в себя панкреатит, дисфункцию щитовидной железы, почечную недостаточность и заболевания печени. Реже возникает гипогликемия. Ряд факторов могут вызвать понижение уровня глюкозы в крови, такие как инсулинома, гипопитуитаризм или вызванная действием инсулина гипогликемия. Измерение уровня глюкозы в моче используется для выявления диабета, гликозурии, нарушения функции почек, а также для лечения пациентов с сахарным диабетом. Измерение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости используется для выявления менингита, опухолей оболочек головного мозга и других неврологических расстройств.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы:
3 часа при 15-25 °C;
Ограничения и интерференция:
Лекарственные средства: применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты.
В редких случаях гаммапатия определенного типа IgM (болезнь Вальденстрема-макроглобулинемия) может привести к получению некорректных результатов.

Метод: Глюкозооксидазный.

Референсные значения (норма):

Глюкоза, ммоль/л Взрослые
натощак: 3,5- — 6,2

Коэффициент пересчета:
ммоль/л x 18.02 = мг/дл;
ммоль/л x 0.1802 = г/л;
мг/дл x 0.0555 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. При диагностике диабета у пациентов с симптомами гипер- или гипогликемии;
2. При потере сознания или сильной слабости для выяснения, не вызваны ли они низким уровнем глюкозы;
3. Если у пациента зафиксировано преддиабетическое состояние (при котором содержание плазменной глюкозы выше нормы, но ниже, чем у больных диабетом), анализ проводится через регулярные интервалы;
4. Лицам, у которых диагностирован сахарный диабет, тест на глюкозу в крови назначается совместно с анализом на гликированный гемоглобин (А1с), чтобы проследить изменение содержания глюкозы в крови за длительный промежуток времени;
5. В некоторых случаях данный тест может проводиться совместно с анализом на инсулин и С-пептид для мониторинга выработки инсулина;
6. Беременные обычно проверяются на гестационный диабет в конце срока. Если у женщины был обнаружен гестационный диабет до этого, то она сдает анализ на глюкозу в течение всей беременности, а также после родов.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Акромегалия;
2. Сильный стресс (реакция на травму, сердечный приступ, инсульт);
3. Хроническая почечная недостаточность;
4. Синдром гиперкортицизма (Иценко – Кушинга);
5. Прием таких лекарств, как кортикостероиды, антидепрессанты трициклического ряда, диуретики, эпинефрины, эстрогены, литий, дифенин (дилантин), салицилаты;
6. Избыточное потребление высокоуглеводной пищи;
7. Гипертиреоз;
8. Рак поджелудочной железы;
9. Панкреатит.

Понижение значения:
1. Недостаточность надпочечников;
2. Злоупотребление алкоголем;
3. Принятие таких препаратов, как ацетаминофен и анаболические стероиды;
4. Болезни печени;
5. Гипопитуитаризм;
6. Гипотериоз;
7. Передозировка инсулина;
8. Инсулиномы;
9. Голодание.

2. Глюкоза в моче

 

В норме глюкоза в моче отсутствует или обнаруживается в минимальных коли¬чествах. У здоровых людей вся глюкоза после фильтрации через мембрану клубочков почек полностью всасывается обрат¬но в проксимальных канальцах. При концентрации глюкозы в крови более 8,8-9,9 ммоль/л, превышающей максимальную способность почек к обратному всасыва¬нию глюкозы (почечный порог), или при снижении этой способности вследствие из¬менения функций почечных канальцев, глюкоза появляется в моче — наблюдается глюкозурия. С возрастом почечный порог для глюкозы снижается. Он также умень¬шается при хронических заболеваниях почек, при гипертонической болезни, при диабетической нефропатии. При этих заболеваниях глюкозурия может появляться при концентрации глюкозы в крови ниже пороговой (< 8,8 ммоль/л). На выделение глюкозы с мочой также влияет скорость клубочковой фильтрации. При снижении уровня фильтрации у пациентов с почечной недостаточностью и нарушениями по¬чечной гемодинамики, глюкозурии может не наблюдаться даже при гипергликемии, превышающей почечный порог, так как в проксимальные отделы нефронов посту¬пает меньшее количество глюкозы и при прохождении проксимальных канальцев она успевает реабсорбироваться. Поэтому определение глюкозы в моче не является достаточно адекватным лабораторным критерием для диагностики сахарного диабета. Исследование глюкозы в моче используют в мониторинге (и самоконтро¬ле) антидиабетической терапии. Определение глюкозы в моче следует выполнить в течение 2 часов после мо¬чеиспускания. При истинной бактериурии или при загрязнении (контаминации) мочи бактериями и грибами из грязной посуды содержание глюкозы в пробе сни¬жается в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Подготовка пациента: Для правильного проведения исследования, при первом утреннем мочеиспус¬кании небольшое количество мочи (первые 1-2 сек) выпустить в унитаз, а затем, не прерывая мочеиспускания, подставить посуду для сбора мочи, в которую собрать приблизительно 50 мл мочи. Доставить пробу в течение 1 часа в лабораторию. Дли¬тельное хранение мочи ведет к изменению ее физических свойств, размножению бак¬терий и к разрушению элементов осадка.

Материал: Разовая порция мочи.

Стабильность пробы: Стабильность глюкозы в моче 2 часа при 15-25 °С.

Метод: Ферментативный глюкозооксидазный метод.

Референсные значения (норма):
0,160-0,830 ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диабет (сахарный, почечный, стероидный);
2. Патология почек;
3. Острый живот;
4. Некоторые отравления;
5. Гипертиреоидизм.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Сахарный диабет;
2. Острый панкреатит;
3. Гипертиреоидизм;
4. Почечный диабет;
5. Стероидный диабет (прием глюкокортикоидов у диабетиков);
6. Отравление морфином,
7. Стрихнином, фосфором;
8. Демпинг-синдром;
9. Синдром Кушинга;
10. Инфаркт миокарда;
11. Феохромоцитома;
12. Большая травма;
13. Ожоги;
14. Тубулоинтерстициальные поражения почек

3. Гликозилированный гемоглобин

 

Анализ на гликозилированный гемоглобин помогает оценить среднее содержание глюкозы в крови за последние 2-3 месяца.

Гемоглобин – это находящийся внутри красных кровяных клеток (эритроцитов) белок, переносящий кислород. Существует несколько типов нормального гемоглобина, кроме того, идентифицировано много аномальных разновидностей, хотя преобладающая форма – это гемоглобин А, составляющий 95-98 % от общего гемоглобина. Гемоглобин А подразделяется на несколько компонентов, один из которых А1с. Часть циркулирующей в крови глюкозы спонтанно связывается с гемоглобином, образуя так называемый гликированный гемоглобин. Чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше образуется гликозилированного гемоглобина. Соединившись с гемоглобином, глюкоза остается «в связке» с ним до самого конца жизни эритроцита, то есть 120 дней. Соединение глюкозы с гемоглобином А называется HbA1c или A1c. Гликозилированный гемоглобин образуется в крови и исчезает из нее ежедневно, поскольку старые эритроциты погибают, а молодые (еще не гликированные) занимают их место.

Тест на гемоглобин A1c применяется для контроля за состоянием пациентов, которым поставлен диагноз «сахарный диабет». Он помогает оценить, насколько эффективно идет регулирование уровня глюкозы в процессе лечения.

Некоторым пациентам анализ на гемоглобин A1c назначают для диагностики диабета и преддиабетического состояния дополнительно к тесту на глюкозу в плазме крови натощак и тесту на толерантность к глюкозе.

Полученный показатель измеряется в процентах. Пациентам, страдающим диабетом, необходимо стремиться удерживать уровень гликированного гемоглобина не выше 7 %.
В зависимости от типа диабета и от того, насколько хорошо болезнь поддается лечению, тест на А1с проводится от 2 до 4 раз в год. В среднем пациентам с сахарным диабетом рекомендуется сдавать анализ на А1с дважды в год. Если диабет у пациента диагностирован впервые или контрольное измерение прошло неудачно, анализ назначается повторно. К тому же данный анализ назначается, если у пациента подозревается диабет, поскольку есть симптомы повышенного содержания глюкозы в крови:
1. Сильная жажда;
2. Частое обильное мочеиспускание;
3. Быстрая утомляемость;
4. Ухудшение зрения;
5. Повышенная восприимчивость к инфекциям.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.
Материал: сыворотка крови.

Стабильность пробы:
3 дня при 2 — 8 °C;

Ограничения и интерференция:
Лекарственные средства: Применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты.
У пациентов с аномальными формами гемоглобина, например у больных с серповидными эритроцитами, уровень гликированного гемоглобина будет снижен. Кроме того, если человек страдает анемией, гемолизом, сильными кровотечениями, то результаты анализа у него тоже могут быть заниженными. Напротив, завышенными показатели А1с бывают при недостатке железа и при недавно перенесенном переливании крови (так как жидкие консерванты крови содержат высокую концентрацию глюкозы).

Важные замечания:
Анализ на А1с не отражает резкие перепады содержания глюкозы в крови. Колебания глюкозы у пациентов с лабильным диабетом тоже не будут выявлены данным тестом.

Метод: Фотометрический, ионообменный.

Референсные значения (норма):
Гликозилированный гемоглобин, % 4,5-6,2

Основные показания к назначению анализа:
1. Для контроля за глюкозой у больных сахарным диабетом – для них поддержание её уровня в крови как можно ближе к норме очень важно. Это помогает минимизировать осложнения на почки, глаза, сердечно-сосудистую,нервную системы;
2. Чтобы определить среднее содержание глюкозы в крови пациента за несколько последних месяцев;
3. Чтобы подтвердить правильность принятых для лечения диабета мер и выяснить, не требуют ли они корректировок;
4. Для определения у пациентов с недавно диагностированным сахарным диабетом неконтролируемых подъемов глюкозы в крови. Причем тест может назначаться несколько раз до тех пор, пока не будет выявлен желаемый уровень глюкозы, затем его требуется повторять несколько раз в год, чтобы убедиться, что нормальный уровень сохраняется;
5. В профилактических целях, чтобы диагностировать сахарный диабет на ранней стадии.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1.Сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толе¬рантностью к глюкозе;
2.Дефицит железа;
3.Спленэктомия.
Ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).

Понижение значения:
1.Гипогликемия;
2.Гемолитическая анемия;
3.Кровотечения;
4.Переливание крови.

 

 

 

4. Глюкозотолерантный тест (2-х разовый) В169
5. Глюкозотолерантный тест (3-х разовый) В168

Белки и белковые фракции

 

 

 

1. Общий белок в сыворотке

 

Белки плазмы синтезируются в основном в печени, клетках плазмы, лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Во время течения заболевания общая концентрация белка и его состав могут значительно отклоняться от нормальных значений. Гипопротеинемия может возникнуть в результате развития таких заболеваний и нарушений, как потеря крови, глютеиновая болезнь, нефротический синдром, серьезные ожоги, задержка солей и Квашиоркор (острый дефицит белка). Гипопротеинемия может возникнуть в случае тяжелой формы обезвоживания и таких заболеваний, как множественная миелома. Изменения относительного процентного содержания белков плазмы могут возникнуть вследствие изменения процентного содержания одной белковой фракции плазмы. Часто в таких случаях общее содержание белка не меняется. Соотношение альбумины/глобулины широко используется как индекс распределения альбуминовой и глобулиновой фракций. Значительные изменения данного соотношения могут наблюдаться у пациентов с циррозом печени, гломерулонефритом, нефротическим синдромом, острым гепатитом, эритематозе, а также при некоторых острых и хронических воспалительных процессах. Измерение общего уровня протеина используется для диагностики и лечения различных заболеваний, поражающих печень, почки или костный мозг, а также других расстройств метаболизма и питания.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Колориметрический. Биуретовый.

Референсные значения (норма):

Общий белок, г/л Взрослые 65 – 85

Коэффициент пересчета: г/л х 0,1 = г/дл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Патология печени и почек;
2. Коллагенозы;
3. Острые и хронические инфекции;
4. Онкологические заболевания;
5. Нарушения питания;
6. Термические ожоги.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Гипериммуноглобулинемия;
2. Поликлональные или моноклональные гаммопатии;
3. Псевдогиперпротеинемия;
4. Выраженная дегидратация.

Понижение значения:
1. Энтеропатии с потерей белка;
2. Острые ожоги;
3. Нефротический синдром;
4. Тяжелая белковая недостаточность;
5. Заболевания печени;
6. Синдром мальабсорбции;
7. Гаммаглобулинемия.

2. Белок в моче

 

Белки, выводимые с мочой, представляют собой малую часть фильтруемых в почечных клубочках белков. Основная их часть (98 %) всасывается обратно (реабсорбируется) в проксимальных канальцах почек. Как прохождение через почечный фильтр, так и реабсорбция, зависят от индивидуальных свойств белков — заряда, размера, строения. Нормальное выделение общего белка у взрослого человека за сутки не превышает 150 мг. Основное выведение белка обычно приходится на дневное время (ходьба и вертикальное положение тела повышают действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию).

Нарушение способности гломерулярного фильтра селективно задерживать отрицательно заряженные белки (которое провоцируется или активируется инфекциями, аллергическими реакциями, иммунизацией) приводит к селективной протеинурии — потере низкомолекулярных заряженных белков (альбумина и др.). Потеря барьерных свойств по отношению к размеру фильтрующихся частиц с развитием неселективной протеинурии наблюдается при накапливании в стенке почечного фильтра определенных белков или активации в стенке клубочковых капилляров клеток воспаления, вызывающих повреждение фильтра (заболевания с иммунными комплексами, сахарный диабет, хронические инфекции, опухоли).

Потеря больших количеств белка с мочой (> 3 г/сутки) почти всегда связана с нарушением функции гломерулярного фильтра в отношении заряда или размера белков, что ведет к нефротическому синдрому. При некоторых патологических состояниях наблюдается потеря белка, связанная с нарушением реабсорбции белков в проксимальном канальце (определённые почечные заболевания, побочное действие некоторых лекарств и токсических веществ, иммунные процессы, инфекции, системные заболевания).
Выделение белка в этих случаях никогда не превышает 3 г/сутки. Ещё один вид протеинурии (перегрузочная) связан с появлением в плазме крови аномально большого количества определённых белков, превышающего способность канальцев к их реабсорбции (лёгкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни, гемоглобин при гемолизе, миоглобин при распаде мышечной ткани).
В моче содержатся и другие белки, помимо тех, что фильтруются в клубочке. Они образуются в мочевом тракте и составляют примерно 50 % всех белков мочи. Основной из них (белок Тамма-Хорсфалля) секретируется клетками толстой восходящей петли Генле, он входит в состав гиалиновых цилиндров, которые находят в моче. Часть белков мочи может поступить из мочеполового тракта (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) — содержание этих в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта.
Функциональная протеинурия (состояние повышенной потери белка с мочой у больного со здоровыми почками) может наблюдаться при гемодинамическом стрессе, вызванном высокой температурой, застойной сердечной недостаточностью, охлаждением или какими-либо острыми заболеваниями внутренних органов. Эта протеинурия исчезает после устранения вызвавшей её причины.

Подготовка пациента: Утреннюю мочу необходимо соб¬рать в чистую сухую посуду. Для правильного проведения исследования, при первом утреннем мочеиспус¬кании небольшое количество мочи (первые 1-2 сек) выпустить в унитаз, а затем, не прерывая мочеиспускания, подставить посуду для сбора мочи, в которую собрать приблизительно 50 мл мочи. Доставить пробу в течение 1 часа в лабораторию. Дли-тельное хранение мочи ведет к изменению ее физических свойств, размножению бак¬терий и к разрушению элементов осадка.

Материал: Утренняя моча.

Метод: Колличественно з пирогалоловым красным.

Референсные значения (норма):до 0,120г/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика и мониторинг заболеваний почек;
2. Диабет;
3. Инфекционные заболевания, особенно детские инфекции;
4. Системные заболевания;
5. Интоксикации.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1.Нефротический синдром;
2. Гломерулонефриты;
3. Диабетическая нефропатия;
4. Поражение почечных канальцев;
5. Инфекции мочевых путей;
6. Миелома;
7. Миелопролиферативные и лимфопролиферативные расстройства;
8. Гематурия;
9. Застойная сердечная недостаточность;
10. Опухоли мочевых путей;
11. Физическое напряжение (увеличение до 320 мг/сутки).

3. Альбумин

 

Альбумин является безуглеводным белком, который составляет 55-65 % общего белка плазмы. Он поддерживает онкотическое давление плазмы, также участвует в транспорте и хранении широкого ряда лигандов, кроме того, является источником эндогенных аминокислот. Альбумин связывается и растворяет различные соединения, например, билирубин, кальций и длинноцепочечные жирные кислоты. Кроме того, альбумин способен связывать токсические ионы тяжелых металлов и многочисленных фармацевтических препаратов, что является причиной более низкой концентрации альбумина в крови и значимо влияет на фармакокинетику. Гиперальбуминемия не имеет большого диагностического значения, за исключением случаев обезвоживания. Гипоальбумиемия возникает при многих болезнях и может быть вызвана несколькими причинами: компромисный синтез при заболеваниях печени или в результате сокращения поступления белка; при усиленном катаболизме из-за повреждения тканей (тяжелые ожоги или воспаление); мальабсорбция аминокислот (болезнь Крона); протеинурия при нефротическом синдроме; потеря белка при неопластических процессах. При тяжелых случаях гипоальбуминемии максимальная концентрация альбумина плазмы может составлять 2.5 г/дл (380 мкмоль/л). В виду низкого осмотического давления плазмы вода проникает через кровяные капилляры в ткань с образованием отёка. Определение альбумина проводят для мониторинга и контроля за терапией пациентов, находящихся на диете, и также для оценки функции печени.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения и интерференция:
Лекарственные средства: Применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты.
В редких случаях гаммапатия определенного типа IgM (болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия) может привести к получению некорректных результатов.

Материал: сыворотка крови.

Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Колориметрический.С бромкрезоловым зелёным.

Референсные значения (норма):

Альбумин, г/л Взрослые: 38-54

Коэффициент пересчета:
г/л x 15.2 = мкмоль/л;
мкмоль/л x 0.0658 = г/л;
г/л x 0.1 = г/дл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Для оценки белково-синтетической функции печени;
2. Для оценки нутритивного статуса;
3. Для дифференциальной диагностики отёчного синдрома;
4. При хронических заболеваниях печени и почек;
5. При тяжелых травмах и ожогах;
6. При онкологических заболеваниях.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Обезвоживание (дегидратация).

Понижение значения:
1.Заболевания почек (нефротический синдром);
2. Белково-синтетическая недостаточность при тяжелом поражении печени: (цирроз, терминальные стадии гепатита);
3. Ожоги;
4. Обширные травмы мягких тканей;
5. Сепсис;
6. Онкологические заболевания;
7.Тиреотоксикоз;
8. Ревматические заболевания;
9. Идиопатическая гипоальбуминемия у новорождённых из-за незрелости печёночных клеток;
10. Сниженный синтез альбумина в печени вследствие недостаточного поступления белков с пищей (голодания, нарушения всасывания), хронических заболеваний печени, длительного лечения кортикостероидами;
11. Недостаточное поступление аминокислот из-за мальабсорбции (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах);
12.Повышенная потеря альбумина (при заболеваниях почек, ожогах, экссудативных выпотах, кровотечениях, сахарном диабете, асците);
13. Гипергидратация;
14.Беременность (за счет гемодилюции).

 

 

 

4. Белковые фракции

Специфические белки

Азотистый обмен

 

 

 

1. Мочевина

 

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белкового азота. Она синтезируется во время цикла образования мочевины в печени из аммиака, который образуется вследствие дезаминирования аминокислот. Мочевина выводится из организма преимущественно почками, однако минимальное ее количество также выводится через пот и разлагается в кишечнике в результате воздействия бактерий. Определение азота мочевины крови является наиболее распространенным способом обследования работы почек. При его использовании в сочетании с определением уровня креатинина в сыворотке крови он может использоваться для дифференцированной диагностики трех видов азотемии: преренальной, ренальной и постренальной. Повышение концентрации азота мочевины крови наблюдается у пациентов с нарушением ренальной перфузии, шоком, малокровием (преренальной), хроническим нефритом, нефросклерозом, канальцевым некрозом, гломерулярным нефритом (ренальной) и обструкцией мочевыводящих путей (постренальной). Временное повышение может также наблюдаться в периоды потребления большого количества белка. Непредсказуемые результаты появляются при заболеваниях печени.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка, плазма.

Ограничения и интерференция:
1. В норме у детей и женщин уровень мочевины несколько ниже из-за меньшей мышечной массы, чем у мужчин;
2. Снижение уровня данного показателя происходит при беременности из-за увеличения объёма крови;
3. У пожилых людей уровень мочевины повышен из-за неспособности почек адекватно поддерживать плотность мочи;
4. Большое количество принимаемых лекарств также влияет на уровень мочевины (особенно его повышают цефалоспорины, цисплатин, аспирин, тетрациклины, тиазидные диуретики);
5. Ложно завышенные результаты этого анализа могут быть следствием гемолиза образцов крови, отправленных на исследование;
6. На концентрацию мочевины иногда влияет количество белков, потребляемых человеком;
7. У детей раннего возраста в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен.

Стабильность пробы: Сыворотка/плазма: 7 часов при 15-25 °C;

Метод: Уреазный.

Референсные значения (норма):
Мочевина, ммоль/л
2,5 – 8,3

Коэффициент пересчета:
ммоль/л мочевины x 6.006 = мг/дл мочевины;
ммоль/л мочевины x 0.06006 = г/л мочевины;
ммоль/л азота мочевины x 2.801 = мг/дл азота мочевины;
ммоль/л азота мочевины x 0.02801 = г/л азота мочевины;
мг/дл мочевины x 0.467 = мг/дл азота мочевины.

Основные показания к назначению анализа:
1. Для оценки функции почек при целом ряде состояний (вместе с тестом на креатинин);
2. Для диагностики заболевания почек и для проверки состояния пациентов с хронической или острой почечной недостаточностью.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Снижение функции почек, вызванное застойной сердечной недостаточностью, потерей солей и жидкости, шоком в сочетании с чрезмерным катаболизмом белка (желудочно-кишечное кровотечение, острый инфаркт миокарда, стресс, ожоги);
2. Хроническое заболевание почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз, туберкулёз почек и др.);
3. Обструкция мочевыводящих путей (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, мочекаменная болезнь и др.);
4. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ (язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, рак желудка, двенадцатиперстной кишки и др.);
5. Сахарный диабет с кетоацидозом;
6. Повышенный катаболизм белка при онкологических заболеваниях;
7. Приём кортикостероидов, нефротоксичных лекарственных препаратов, тетрациклинов, избыток тироксина;
8. Применение анаболических стероидов;
9. Питание с высоким содержанием белков (мяса, рыбы, яиц, сыра, творога).

Понижение значения:
1. Печёночная недостаточность, некоторые заболевания печени: гепатит, цирроз, острая гепатодистрофия, опухоли печени, печёночная кома, отравления гепатотоксичными ядами, передозировки лекарственных средств (при этом нарушается синтез мочевины);
2. Акромегалия (гормональное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой соматотропного гормона);
3. Голодание, низкобелковая диета;
4. Нарушение кишечного всасывания (мальабсорбция), например, при целиакии;
5. Нефротический синдром (повышенное выделение белка с мочой, гиперлипидемия, снижение уровня белка в крови);
6. Повышенная выработка антидиуретического гормона (АДГ) и, как следствие, патологическая гиперволемия;
7. Беременность (повышен¬ный синтез белка и увеличение почечной фильтрации вызывают сни¬жение количества мочевины у беременных женщин).

 

 

 

2. Азот мочевины

 

 

 

3. Креатинин

 

Хроническая почечная недостаточность является широко распространенным в мире заболеванием, которое приводит к существенному повышению возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. В настоящее время почечная недостаточность определяется как повреждение почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до менее 60 мл/мин на 1.73 м2 в течение трех и более месяцев, вне зависимости от причин развития подобного состояния.

Определение содержания креатинина в сыворотке крови или плазме является самым распространенным методом диагностики состояния почек. Креатинин — это продукт распада креатинфосфата в мышцах, который обычно вырабатывается организмом с определенной скоростью (зависящей от мышечной массы). Он свободно выводится почками и в нормальных условиях не поглощается почечными канальцами повторно в значительных количествах. Небольшое, но значительное количество также активно выделяется. Так как повышение уровня креатинина в крови наблюдается только при наличии серьезных повреждений нефронов, то данный метод не подходит для выявления заболеваний почек на ранней стадии. Значительно более подходящим методом, дающим более точную информацию относительно скорости клубочковой фильтрации (СКФ), является проба на выведение креатинина, основанная на определении концентрации креатинина в моче и сыворотке крови или плазме, а также на определении объема выделяемой мочи. Для проведения данной пробы необходимо произвести забор мочи в четко определенный промежуток времени (обычно 24 часа), а также забор образца крови. Помимо диагностики и лечения заболеваний почек и наблюдения за диализом почек, определение уровня креатинина используется для расчета фракционной экскреции других аналитов мочи (например, альбумина, α-амилазы).

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Ограничения и интерференция:
Лекарственные средства: Применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты.
Исключение: Антибиотики, содержащие цефалоспорин, привели к получению ложноположительных результатов. Цефокситин вызывает искусственное завышение показателей содержания креатинина. Цианокит (гидроксокобаламин) может искажать результаты анализа.

Стабильность пробы:
Сыворотка/плазма: 7 часов при 15-25 °C;

Метод: Кинетический.

Референсные значения (норма):
Взрослые: М. 71-115
Креатинин, мкмоль/л

Ж. 53-97

Коэффициент пересчета:
мкмоль/л x 0.0113 = мг/дл;
мкмоль/л x 0.001 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Оценка функции почек;
2. Оценка функции основных органов и систем (в комплексе с другими исследованиями);
3. Оценка нарушения функции почек и эффективности его лечения, если креатинин или мочевина выходят за пределы нормы и у пациента есть какое-то основное хроническое заболевание, например диабет, течение которого влияет на состояние почек;
4. Если известен уровень креатинина в крови и в моче, можно подсчитать клиренс креатинина (проба Реберга) – этот тест показывает, насколько эффективно почки фильтруют из крови маленькие молекулы, такие как креатинин;
5. Для подсчёта скорости клубочковой фильтрации, чтобы подтвердить повреждения почек.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Острая и хроническая почечная недостаточность (амилоидоз, поражение почек при сахарном диабете и т. д.);
2. Недостаточность сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, кардиогенный шок, миокардистрофия и т. д.);
3. Массивное разрушение мышечной ткани (краш-синдром) и выход креатинина из клеток;
4. Ожоги (массивный некроз клеток с выходом их содержимого в межклеточное вещество);
5. Акромегалия;
6. Гигантизм;
7.Гипертиреоз;
8. Обезвоживание (сгущение крови и относительная гиперкреатининемия);
9. Чрезмерные физические нагрузки;
10. Избыточное потребление мясных продуктов;
11. Лучевая болезнь;
12. Обструкция мочевыводящих путей;
13. Прием нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфаметоксазола);
14. Повреждение сосудов клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит), которое может быть следствием инфекционного или аутоиммунного заболевания;
15. Бактериальная инфекция почек (пиелонефрит);
16. Некроз эпителия канальцев (острый тубулярный некроз), вызванный, например, лекарственными средствами или токсинами;
17. Заболевания простаты, нефролитиаз или другие факторы, вызывающие обструкцию мочевыводящей системы;
18. Снижение кровотока в почках из-за шока, дегидратации, острой сердечной недостаточности, атеросклероза или осложнений диабета.

Понижение значения:
1.Голодание;
2. Гипергидратация (разведение крови – относительная гипокреатининемия);
3. Атрофия мышц.

4. Мочевая кислота в сыворотке

 

Мочевая кислота – это продукт катаболизма пуриновых оснований, входящих в состав ДНК и РНК всех клеток организма. Пурины появляются в основном после естественной гибели клеток, а меньшая их часть поступает с пищей (с печенью, красным мясом, бобовыми, рыбой) и жидкостями (с пивом, вином). Мочевая кислота транспортируется кровью от печени (там с ней взаимодействует фермент ксантиноксидаза) до почек, где около 70 % её фильтруется и выделяется с мочой, оставшаяся часть попадает в желудочно-кишечный тракт и удаляется со стулом. Если мочевой кислоты производится слишком много или недостаточно выделяется с мочой, она накапливается в организме, что проявляется её высокой концентрацией в крови (гиперурикемией). Постоянно повышенный уровень мочевой кислоты может быть причиной подагры – воспаления суставов, при котором кристаллы мочевой кислоты откладываются в суставной (синовиальной) жидкости. Кроме того, отложение уратов и формирование камней в мочевыделительной системе – тоже следствие высокого уровня мочевой кислоты в крови.Повышение уровня мочевой кислоты бывает вызвано возросшей гибелью клеток (из-за противоопухолевой терапии) или реже врождённой склонностью к повышенному производству мочевой кислоты. К недостаточному выведению мочевой кислоты обычно приводит снижение функции почек при их поражении. Мочевая кислота, находящаяся в растворенном состоянии в крови, доставляется к почкам, где после фильтрации выделяется с мочой. Состояние, при котором уровень мочевой кислоты в моче повышен, называется гиперурикозурией. При этом могут формироваться почечные камни, блокирующие нормальный ток мочи в почечных канальцах, мочеточнике и мочевом пузыре.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Ограничения и интерференция:
Сыворотка:к ложноповышенным показателям могут приводить: стресс, сильная физическая нагрузка и пищевой рацион, богатый пуринами, анаболические стероиды, никотиновая кислота, эпинефрин, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, фуросемид (табл.), этакриновая кислота (табл.), кофеин, витамин С, циклоспорин, цисплатин, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты, кальцитриол, аспаргиназа, клопидогрел, диклофенак, изониазид, этамбутол, ибупрофен, индометацин, пироксикам.
К ложнопониженным показателям способствуют: низкопуриновая диета, кофе и чай, аллопуринол, глюкокортикоиды, имуран, азатиопринэстрогены, варфарин, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, хлорпротиксен, леводопа, метилдопа, контрастные вещества, амлодипин, верапамил, винбластин, метотрексат, спиронолактон.

Важные замечания:
1. Концентрация мочевой кислоты колеблется в течение суток: утром она выше, чем вечером;
2.Людям, больным подагрой и/или мочекаменнй болезнью, лучше избегать продуктов с высоким содержанием пурина (это мясо, рыба, грибы и др.). Стоит существенно ограничить и приём алкоголя, потому что он замедляет выведение мочевой кислоты из организма;
3. Результаты теста на мочевую кислоту в крови не могут служить стопроцентным основанием для постановки диагноза «подагра»;
4. В норме одна треть всей мочевой кислоты подвергается переработке бактериями биоценоза кишечника;
5. Во время беременности увеличение содержания мочевой кислоты является тревожным знаком возможного развития в ближайшее время преэклампсии и эклампсии;
6. Высокий уровень мочевой кислоты в крови не всегда ведёт к выраженным симптомам, у 10 % взрослых гиперурикемия протекает бессимптомно. Людям с наследственной предрасположенностью к подагре, образованию камней или поражению почек следует проводить профилактику этих заболеваний, несмотря на отсутствие симптомов;
7. Некоторые исследования показывают, что чрезмерное количество мочевой кислоты повышает риск заболеваний сердца. Считается, что это играет роль в течении сахарного диабета, в ухудшении липидного обмена, повышении артериального давления и увеличивает вероятность инсульта и эклампсии. Но непосредственными следствиями гиперурикемии являются 2 состояния: подагра и мочекаменная болезнь.

Стабильность пробы:
Стабильность в сыворотке/плазме крови: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Энзиматический колориметрический.

Референсные значения (норма):

Мочевая кислота, мкмоль/л
Дети: 1-4 нед. 100-311
1-12 м. 100-372
Старше 1 г. 100-362
Взрослые: Ж. 140-393
М. 200-420

Коэффициент пересчета:
мг/дл x59.5 = мкмоль/л;
мг/дл x10 = мг/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Для диагностики подагры;
2. Для периодического контроля за состоянием людей, подвергающихся лучевой и химиотерапии, – частая гибель клеток при этих видах лечения может привести к повышенной концентрации мочевой кислоты;
3. При подозрении на подагру (главный симптом – боли в суставах, чаще всего в большом пальце стопы);
4. При проведении противоопухолевой терапии;
5. При контроле за результатами лечения подагры.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Самые распространенные механизмы развития гиперурикемии:
1) Частая гибель большого количества клеток и их не менее интенсивное обновление (в таком случае происходит активный обмен генетической информации, а значит, и нуклеиновых кислот, продуктами деградации которых являются азотистые основания, а затем и мочевая кислота, образующаяся в большом количестве);
2) Снижение скорости фильтрации и выделения мочевой кислоты почками.
Исходя из этого, основные причины повышения уровня мочевой кислоты:
1. Злокачественные новообразования с метастазами, множественная миелома, лейкоз – почти все онкологические заболевания характеризуются бесконтрольным ростом и делением клеток;
2. Лучевая и химиотерапия неопластических процессов в организме;
3. Хроническая почечная недостаточность;
4. Острая сердечная недостаточность;
5. Гемолитическая и серповидно-клеточная анемия;
6. Гипопаратиреоз;
7. Гипотиреоз;
8. Диабетический кетоацидоз;
9. Гиперлипидемия, ожирение;
10. Обострение псориаза;
11. Отравление свинцом;
12. Синдром Дауна;
13. Синдром Леша-Нихена.

Понижение значения:
1. Заболевания печени (нарушения процесса метаболизма мочевой кислоты из-за недостатка или снижения активности ферментов);
2. Синдром Фанкони (снижение канальцевой реабсорбции мочевой кислоты из-за дефекта развития канальцев почек);
3. Токсикоз, алкоголизм;
4. Болезнь Вильсона-Коновалова;
5. Ксантинурия (мочевой кислоты образуется мало из-за недостаточности фермента ксантиноксидазы);
6. Синдром патологической секреции антидиуретического гормона.

 

 

 

Пигментный обмен

 

 

 

1. Билирубин прямой

 

Билирубин образуется в ретикулоэндотелиальной системе при распаде старых эритроцитов. Часть гема из гемоглобина и из других гем-содержащих белков высвобождается, метаболизируется в билирубин и перемещается в комплексе с сывороточным альбумином в печень. В печени билирубин конъюгируется с глюкуроновой кислотой, транспортируется через желчевыводящие пути и выводится через желудочно-кишечный тракт. При холестазах различного происхождения (гепатиты, обтурационные процессы), увеличивается концентрация конъюгированного (прямого) билирубина в крови.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал:
Сыворотка крови. Избегайте воздействия света на образцы.

Ограничения и интерференция:
Гемолиз: оказывает значимое влияние.

Стабильность пробы:
5 часов при 15-25 °C;

Метод: Диазометод.

Референсные значения (норма):
Прямой билирубин, мкмоль/л Взрослые и дети 0,9-4,3

Коэффициент пересчета:
мкмоль/л x 0.0585 = мг/дл;
мг/дл x 10 = мг/л;
мг/дл x 17.1 = мкмоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Основной маркер, показывающий, насколько поражена печень, а также состояние внешних и внутрипеченочных протоков;
2. Поражение паренхимы почек;
3. Нарушение оттока желчи;
4. Онкологическая патология.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Вирусные гепатиты;
2. Обтурационные процессы в печени;
3. Холестатический цирроз – билиарный;
4. Сужение внутрипеченочных протоков, обструкция, вследствие опухоли поджелудочной железы;
5. Онкопроцессы;;

2. Билирубин общий

 

Билирубин формируется в системе мононуклеарных фагоцитов во время деградации старых эритроцитов. Небелковая часть гемоглобина и других гемсодержащих протеинов удаляется, метаболизируется до билирубина и транспортируется при помощи сывороточного альбумина к печени. В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, в результате чего он становится растворимым, а затем проходит через желчный проток и удаляется из организма через желудочно-кишечный тракт.

Заболевания или состояния, при которых, в результате гемолитического процесса, билирубин вырабатывается быстрее, чем его может метаболизировать печень, приводят к повышению уровня несвязанного (непрямого) билирубина в организме. Незрелость печени и некоторые другие заболевания, при которых нарушается механизм связывания билирубина, приводят к повышению уровня несвязанного билирубина в циркулирующей крови. Обструкция желчных протоков или повреждения печеночно-клеточной структуры приводят к повышению уровня связанного (прямого) билирубина в циркулирующей крови.
При заболеваниях или состояниях, сопровождающихся гемолитическими процессами, билирубин продуцируется быстрее, чем печень может его метаболизировать, что вызывает возрастание содержания неконъюгированного (непрямого) билирубина в плазме. Патология печени или другие заболевания, при которых механизм конъюгации билирубина нарушен, также приводят к повышению неконъюгированного билирубина в крови
Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.

Ограничения и интерференция:
Цианокит (гидроксокобаламин) может искажать результаты анализа..

Стабильность пробы:
5 часов при 15-25 °C;

Метод: Колориметрический диазометод.

Референсные значения (норма):

Билирубин общий, мкмоль/л
Новорожденные: 24 ч 17,1 – 103,0
48 ч 103,0 – 120,0
3-5 дней 68,4 – 205,0
Дети старше 1 месяца и взрослые 8,5-20,5

Непрямой билирубин до 6,4-17,1 мкмоль/л.

Коэффициент пересчета:
мкмоль/л x 0.0585 = мг/дл;
мг/дл x 10 = мг/л;
мг/дл x 17.1 = мкмоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Гемолитические анемии;
2. Заболевания печени;
3. Холестаз;
4. Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Острые и хронические заболевания печени;
2. Рак печени;
3. Первичный цирроз печени;
4. Токсическое, алкогольное, лекарственное отравление печени;
5. Желчнокаменная болезнь.

 

 

 

Липидный обмен

 

 

 

1. Холестерин

 

Холестерин синтезируется во многих тканях, но преимущественно в печени и стенке кишечника. Приблизительно три четверти холестерина организм синтезирует сам, а четверть поступает с пищей. Измерение холестерина используется для скрининга риска атеросклероза, при диагностике и лечении патологий, включающих повышенный уровень холестерина и метаболических нарушений липидов и липопротеинов.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Ограничения и интерференция:
Влияние лекарственных препаратов:
Повышают: аскорбиновая кислота, амиодарон, андрогены, аспирин, катехоламины, антибиотики, бета-блокаторы, карбамазепин, циклоспорин, глюкокортикостероиды, ибупрофен, витамин D, мочегонные средства (ма¬лый эффект), эргокальциферол (высокие дозы).
Снижают: аминосалициловая кислота, аспарагиназа, холестирамин, эст¬рогены, клофибрат, ингибиторы 3-гидрокси-3 метилглютарил-КоА-редуктазы (ловастатин, правастатин, симвастатин), интерферон, никотиновая кис¬лота, неомицин, тироксин, коэнзим Q10.

Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C..

Метод: Ферментативно-колориметрический.

Референсные значения (норма):
Холестерин, ммоль/л Дети:
0 – 4 недели 1,30 – 4,40
1 – 12 месяца 1,60 – 4,90
1 – 17 лет 2,80 – 5,04
Взрослые: 3,6-5,7

Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 38,66 = мг/дл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Мониторинг факторов повышенного риска коронарной болезни сердца;
2. Скрининг первичной и вторичной дислипидемии;
3. Мониторинг терапии дислипидемий.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Семейная гиперхолестероленемия;
2. Декомпенсированный сахарный диабет;
3. Нефротический синдром;
4. Хронический гепатит;
5. Биллиарный цирроз;
6. Механическая желтуха;
7. Гипопротеинемии (на фоне нефроза или хронического гепатита);
8. Болезнь Гирке (болезнь накопления гликогена);
9. Дефицит соматотропного гормона;
10. Ожирение;
11. Злокачественные опухоли поджелудочной железы, хронический панкреатит.

Понижение значения:
1. Острый гепатит и болезнь Гоше;
2. Острые инфекции;
3. Анемии;
4. Острая дистрофия печени;
5. Сепсис;
6. Гиперфункция щитовидной железы;
7. Мегалобластическая анемия;
8. Лимфоангиэктозия кишечника.

2. Холестерин ЛПВП

 

Липопротеины высокой плотности (ЛВП) вызывают обратное поступление холестерина из периферийных клеток в печень. Здесь холестерин превращается в желчные кислоты, которые попадают в кишечник через желчные протоки. Контроль уровня ЛВП-холестерина в сыворотке крови является важным с клинической точки зрения, так как существует обратная зависимость между концентрацией ЛВП-холестерина в сыворотке крови и риском развития атеросклеротической болезни. Повышение концентрации ЛВП-холестерина предотвращает развитие коронарной болезни сердца, в то время как понижение концентрации ЛВН-холестерина, особенно в сочетании с повышенной концентрацией триглицеридов, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Были разработаны способы повышения уровня ЛВП-холестерина с целью лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.

Ограничения и интерференция:
Повышают: инсулин, циклофенил, оральные контрацептивы, эстрогены, произ¬водные фиброевой кислоты (клофибрат, гемфиброзил), ловастатин, правастатин, симвастатин, никотиновая кислота, фенобарбитал, каптоп¬рил, карбамазепин, коэнзим Q10, фуросемид, нифедипин, верапамил;
5. Повышение концентрации жирных кислот и денатурированных белков.
Снижают: андрогены, бета-блокаторы (особенно некардиоселективные), циклоспорин, диуретики, интерферон, интерлейкин, тиазиды.

Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Ферментативно-колориметрический.

Референсные значения (норма):
ЛПВП, ммоль/л Риск отсутствует Умеренный риск Высокий риск
Женщины > 1,68 1,15 – 1,68 <1,15

Мужчины больше 1,45 0,90 – 1,45 <0,90
Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 38,66 = мг/дл;
ммоль/л х 0,3866 = г/л;
мг/дл х 0,0259 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Оценка риска коронарной болезни сердца;
2. Диагностика гиперлипопротеинемий;
3. Атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
4. Заболевания печени.

Интерпретация результатов:

Понижение значения:
1. А-α-липопротеинемия;
2. Недостаточность кофактора липопротеинлипазы;
3. Различные формы гипо-α-липопротеинемии;
4. Гипертриглицеридемии;
5. Декомпенсированный сахарный диабет;
6. Раннее поражение коронарных артерий;
7. Заболевания печени;
8. Нефротический синдром;
9. Хроническая почечная недостаточность.

3. Холестерин ЛПНП (прямой метод)

 

Липопротеины низкой плотности (ЛНП) играют ключевую роль в прогрессировании атеросклероза и, в частности, склероза коронарных сосудов. ЛНП образуются из ЛОНП (Липопротеинов очень низкой плотности), обогащаются триглицеридами через воздействие различных липолитических ферментов и синтезируются в печени. Выведение ЛНП из плазмы происходит в основном через паренхиматозные клетки печени и специальные ЛНП-рецепторы. Повышение концентрации ЛНП в крови и увеличение времени их удержания в организме вместе с повышением уровня их биологической модификации приводит к нарушению эндотелиальной функции и увеличению накопления ЛНП-холестерина моноцитами/макрофагоцитами, а также в гладкомышечных стенках сосудов. Большая часть холестерина, содержащегося в атеросклеротических бляшках, образуется из ЛНП. Содержание в организме ЛНП-холестерина является самым важным клиническим прогнозным показателем для определения риска развития атеросклероза коронарных сосудов. Поэтому в ходе лечения, направленного на уменьшение количества липидов, основное внимание уделяется уменьшению содержания в организме ЛНП-холестерина, которое впоследствии приводит к нормализации эндотелиальной функции, предотвращению развития атеросклероза и его прогрессирования, а также предотвращению разрыва бляшек.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Ограничения и интерференция: Лекарственные средства: Интралипид приводит к получению искусственно завышенных показателей ЛНП-холестерина. Аскорбиновая кислота до уровня 50 мг/дл (2.84 ммоль/л) не оказывает влияния. Нарушение функции печени влияет на липидный обмен; поэтому в данном случае показатели ЛВП и ЛНП-холестерина имеют ограниченную диагностическую ценность.

Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Ферментативно-колориметрический.

Референсные значения (норма):
Уровни с учетом риска развития коронарной болезни сердца:
ЛПНП, ммоль/л Оптимальный 0 – 2,59
Почти оптимальный/выше оптимального 2,59 – 3,34
Наивысший средний 3,37 – 4,12
Высокий 4,14 – 4,89
Очень высокий Более 4,92

Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 38,66 = мг/дл;
ммоль/л х 0,3866 = г/л;
мг/дл х 0,0259 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Оценка риска коронарной болезни сердца;
2. Диагностика гиперлипопротеинемий;
3. Атеросклероз и заболевания сердечно-сосудистой системы;
4. Заболевания печени.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Первичные гиперлипидемии;
2. Вторичные гиперлипидемии при гипотиреозе;
3. Дисглобулинемии;
4. Нефротический синдром;
5. Заболевания печени;
6. Порфирии;
7. Сахарный диабет;
8. Синдром Кушинга.

4. Триглицериды

 

Определение триглицеридов используется в диагностике и лечении пациентов с сахарным диабетом, нефрозом, обструкцией печени, нарушениями липидного обмена и при других эндокринных заболеваниях.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.

Ограничения и интерференция: Лекарственные средства: снижение результатов — дицинон (этамзилат), аскорбиновая кислота и кальций добезилат.
Стабильность пробы: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Ферментативно-колориметрический.

Референсные значения (норма):
Триглицериды, ммоль/л Нормальный диапозон
0,14-1,82

Коэффициент пересчета:
ммоль/л х 88,5 = мг/дл;
ммоль/л х 0,885 = г/л;
мг/дл х 0,0113 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестерином и его фракциями);
2. Инфаркт миокарда;
3. Панкреатит;
4. Подагра;
5. Наследственные нарушения липидного обмена.

Интерпретация результатов:
Клиническая интерпретация согласно рекомендациям Европейского общества Атеросклероза:

ммоль/л мг/дл Нарушение липидного обмена
Холестерин
Триглицериды <5, менее 200
<1,82 менее 200 Нет

Холестерин 5,7 – 7,77 200 — 300 Да, если уровень концентрации холестерина-ЛПВП <0,86 ммоль/л (< 35 мг/дл)
Холестерин
Триглицериды более 7,77 более 300
более 1,82 более 200 Да

Повышение значения:
1. Гиперлипопротеинемия I, IIb, III, IV, Vтипов;
2. Ожирение;
3. Нарушение толерантности к глюкозе;
4. Вирусные гепатиты;
5. Алкоголизм;
6. Цирроз;
7. Внепочечная обтурация желчных путей;
8. Острый и хронический панкреатит;
9. Нефротический синдром;
10. Хроническая почечная недостаточность;
11. Гипертоническая болезнь;
12. Инфаркт миокарда;
13. Беременность;
14. Сахарный диабет;
15. Гликогенозы I, IIIи VIтипов;
16. Талассемия;
17. Синдром Дауна;
18. Респираторный дистресс-синдром;
19. Синдром Вернера;
20. Идиопатическая гиперкальциемия;
21. Острая перемежающаяся порфирия;
22. Стресс.

Понижение значения:
1. Гиполипопротеинемия ;
2. Абеталипопротеинемия;
3. Хронические обструктивные заболевания почек;
4. Инфаркт мозга;
5. Гипертиреоз;
6. Гиперпаратиреоз;
7. Лактозурия;
8. Недостаточность питания;
9. Синдром мальабсорбции;
10. Лимфангиэтазия кишечника;
11. Поражение паренхимы печени (терминальная стадия).

 

 

 

Водно-электролитный обмен

 

 

 

1. Кальций

 

Кальций – это самый широко распространенный минеральный элемент человеческого тела, из которого на 99 процентов состоят кости и в которых он содержится в основном в форме гидроксиапатита. Остальной кальций находится в различных тканях и внеклеточных жидкостях, где он играет важную роль во многих жизненно важных процессах. Помимо формирования скелета, кальций также принимает участие в свертывании крови, нервно-мышечной проводимости, работе скелетных и сердечных мышц, активации ферментов и сохранении целостности и проницаемости клеточных мембран. Содержание кальция в сыворотке крови и соответственно в организме человека контролируется паратироидным гормоном (ПТГ), кальцитонином и витамином D. Нарушение баланса этих компонентов приводит к изменению содержания кальция в организме человека и в сыворотке крови. Увеличение в сыворотке крови ПТГ или витамина D обычно приводит к возникновению гиперкальциемии. Повышение уровня кальция в сыворотке крови также может наблюдаться у пациентов с множественной миеломой и другими неопластическими заболеваниями. Гипокальцемия может наблюдаться, например, у пациентов с гипопаратиреозом, нефрозом и нефротическим синдромом.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.

Ограничения и интерференция:
У некоторых людей уровень кальция повышается из-за определённых препаратов: щелочных антацидов, андрогенов, тиазидных диуретиков (самая частая причина), эргокальциферола, солей лития, прогестерона, парат-гормона, тамоксифена, витаминов D и A.
Другие лекарства, напротив, способны вызывать снижение концентрации кальция в крови: гентамицин, кальцитонин, антиконвульсанты (карбамазепин), глюкокортикоиды, слабительные, соли магния.

Важные замечания:
1. У новорождённых, особенно недоношенных и с дефицитом массы тела, в первые дни жизни ежедневно берут кровь для анализа на ионизированный кальций в целях раннего выявления гипокальцемии. Она может возникнуть из-за недоразвитости паращитовидных желез, часто протекающей бессимптомно;
2. Концентрация кальция в крови и моче не говорит об общем содержании кальция в костях – для этого есть специальная методика определения минеральной плотности кости, называемая денситометрией;
3. Уровень кальция в крови обычно выше у детей и ниже у пожилых и беременных;
4. Уровень общего кальция в крови возрастает при увеличении концентрации альбуминов и снижается при её уменьшении, в то время как содержание ионизированного кальция не зависит от их концентрации.

Стабильность пробы:
Сыворотка крови: 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Фотометрический.

Референсные значения (норма):
Кальций, ммоль/л Дети:
0-10дней 1,90-2,60
11 д-2 г 2,25-2,75
2 -12 л 2,20-2,70
13-18 л 2,10 – 2,55

Взрослые:
18-60 л 2,0-2,60
60-90 л 2,20-2,53
Более90 л 2,05-2,40
Коэффициент пересчета:
ммоль/л x 4.01 = мг/дл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Заболевания почек (так как уровень кальция понижается у людей с почечной недостаточностью);
2. Заболевания, связанные с нарушениями обмена кальция, таких как патология щитовидной железы, тонкого кишечника, рак;
3. Определённые изменения электрокардиограммы (укороченный сегмент ST при низком уровне кальция, удлинение сегмента ST и интервала QT);
4. При симптомах повышенного уровня кальция – гиперкальциемии: потеря аппетита, тошнота, рвота, отсутствие стула, боли в животе, частое мочеиспускание, сильная жажда, боли в костях, быстрая утомляемость, слабость, головные боли, апатия, угнетение сознания вплоть до комы;
5. При симптомах пониженного уровня кальция – гипокальциемии: спастических болях в животе, треморе пальцев рук, онемении вокруг рта, карпопедальном спазме, аритмии, спазмах мимической мышцы, оцепенении, покалывании, судорогах в мышцах;
6. При некоторых злокачественных новообразованиях (особенно при раке лёгкого, молочной железы, головного мозга, горла, почки и при множественной миеломе);
7. При необходимости контроля за эффективностью терапии кальциевого обмена препаратами кальция и/или витамина D.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Повышение уровня общего кальция – это гиперкальциемия. Две её самые распространенные причины – гиперпаратиреоз (увеличение паращитовидных желез) и злокачественные новообразования.
Гиперпаратиреоз обычно вызван доброкачественной опухолью паращитовидных желез.
Онкообразования приводят к гиперкальциемии после поражения костной системы. Они выделяют вещество, подобное паратиреоидному гормону, и тем самым ведут к выходу кальция в кровяное русло.
Некоторые другие причины гиперкальциемии:
1. Гипертиреоз;
2.Саркоидоз;
3. Туберкулёз;
4. Продолжительная неподвижность;
5. Переизбыток витамина D;
6. Заболевания системы крови (лимфома, лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия);
7. Пересадка почки;
8. Дегидратация;
9. Болезнь Аддисона;
10. Болезнь Педжета.

Понижение значения:
Самая частая причина гипокальциемии, уменьшение количества общего кальция, – снижение содержания белков в крови, особенно альбуминов. При этом снижен только уровень связанного кальция, ионизированный остаётся в норме и обмен кальция продолжает регулироваться паратиреоидным гормоном и кальцитонином.
Некоторые другие причины гипокальциемии:
1. Гипопаратиреоз (снижение функции паращитовидных желез);
2. Врождённая устойчивость к воздействию паратиреоидного гормона (от парат-гормона нет эффекта, или он значительно снижен);
3. Недостаток кальция в рационе;
4. Недостаток магния (гипомагниемия);
5. Недостаток витамина D;
6. Повышение концентрации фосфора;
7. Острый панкреатит, алкоголизм ; 8. Хроническая почечная недостаточность.

 

 

 

2. Кальций ионизированный, калий, натрий В42

 

 

 

3. Калий

 

Potassium, калий, содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных. Биологическая роль калия в организме человека велика. Калий способствует ясности ума, улучшает снабжение мозга кислородом, помогает избавляться от шлаков, действует как иммуномодулятор, способствует снижению давления крови и помогает при лечении аллергии.

Содержание калия в организме зависит от баланса следующих процессов: поступления калия с пищей, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, кишечником). Для калия в организме не существует «депо», поэтому даже незначительный недостаток калия, вызванный недостаточным поступлением калия с продуктами питания, может спровоцировать многие нарушения в нервной и мышечной ткани, слабость, снижение рефлексов, гипотонию, непроходимость кишечника, полиурию, задерживать воду в организме. Во избежание этого необходимо включать в свой рацион продукты, богатые калием. Калий содержится в цитрусовых, всех зеленых овощах с листьями, в мяте, семечках подсолнуха, бананах, картофеле. Кроме того, существуют специальные препараты, позволяющие повысить содержание калия в организме.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Стабильность пробы:
7 часов при 15-25 °C.

Метод: Фотометрический .

Референсные значения (норма): 3,44-5,5 ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, гипертония);
2. Нарушения функции почек;
3. Контроль при лечении диуретиками, сердечными гликозидами;
4. Оценка кислотно-основного состояния.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги);
2. Обезвоживание;
3. Шок;
4. Ацидоз;
5. Острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками);
6. Надпочечниковая недостаточность;
7. Увеличение поступления солей калия.

Понижение значения:
1. Длительный прием мочегонных средств (особенно салуретиков и осмотических диуретиков);
2. Потеря желудочно-кишечных жидкостей с рвотными или каловыми массами;
длительное применение стероидных гормонов;
3. Уменьшение потребления калия;
4. Хроническая почечная недостаточность;
5. Болезнь Кушинга.

4. Натрий

 

Натрий (Na, Sodium) — основной компонент межклеточного пространства. Натрий и калий крови регулируют объем внеклеточной жидкости, осмотическое давление.

Na играет важную роль в организме человека. Элемент натрий необходим для нормального роста, способствует нормальному функционированию нервов и мышц, помогает сохранять кальций и другие минеральные вещества в крови в растворенном виде. Натрий помогает предупреждать тепловой или солнечный удар, участвует в транспорте ионов водорода.

Это основной внеклеточный катион, поддерживающий осмотическое давление и регулирующий кислотно-основное состояние, нервно-мышечную возбудимость и передачу электрического импульса.

Содержание натрия в крови зависит баланса следующих процессов: поступления Na c пищей, транспорт натрия в организме и выведение почками и потовыми железами.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.

Стабильность пробы:
7 часов при 15-25 °C.

Метод: Фотометрический

Референсные значения (норма): 130,5 – 156,6 ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея);
2. Заболевания почек;
3. Надпочечниковая недостаточность;
4. Обезвоживание;
5. Мониторинг лечения диуретиками.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Потеря жидкости организмом при сильной потливости, длительной одышке, рвоте, диарее, высокой лихорадке;
2. Недостаточное поступление воды в организм;
3. Повышенная функция коры надпочечников;
4. Патология гипоталамуса, кома;
5. Задержка натрия в почках при повышенном мочеотделение при несахарном диабете, синдроме Кушинга, первичном и вторичном гиперальдостеронизме;
6. Вследствие приема некоторых медицинских препаратов (андрогены, кортикостероиды, анаболические стероиды, АКТГ, эстрогены, оральные контрацептивы);
7. Переизбыток солей натрия (введение гипертонического раствора натрия, избыточное потребление соли).

Понижение значения:
1. Недостаток натрия в пище;
2. Потеря жидкости через кожу при сильной потливости, через легкие – при длительной отдышке, через желудочно-кишечный тракт – при рвоте и диарее, при лихорадке (брюшной, сыпной тиф и т.п.);
3. Передозировка диуретиков;
4. Недостаточность надпочечников;
5. Гипотиреоз;
6. Сахарный диабет;
7. Отеки;
8. Почечная недостаточность, нефротический синдром;
9. Хроническая сердечная недостаточность;
10. Цирроз печени, печеночная недостаточность.

5. Хлориды

 

Хлор (Cl, Chloride) — основной элемент внеклеточной жидкости и желудочного сока.
Действие хлора в крови разнообразно — он регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. В организм человека хлор поступает в виде соединений — хлоридов (солей) магния, калия и натрия. Свойства хлора — он сохраняет баланс воды в организме, способствует выведению шлаков. Хлор улучшает функцию печени, помогает пищеварению.

Содержание хлора в организме зависит от баланса процессов:
• поступления хлора с пищей;
• распределения хлора в организме и выведения с мочой и калом.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.

Метод: Фотометрический .

Стабильность пробы:
7 часов при 15-25 °C.

Референсные значения (норма): 95,0 -110,0 ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Заболевание почек;
2. Несахарный диабет;
3. Патология надпочечников;
4. Мониторинг расстройств кислотно-основного состояния при различных заболевания.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Обезвоживание (недостаточное поступление воды в организм);
2. Острая почечная недостаточность (при анурии, олигурии);
3. Несахарный диабет;
4. Повышенная функция коры надпочечников;
5. Стимуляция или повреждения гипоталамуса.

Понижение значения:
1. Усиленное потоотделение (секреторные дисфункции и гормональный дисбаланс);
2. Рвота;
3. Персистирующая желудочная секреция;
4. Выпадение волос и зубов;
5. Ацидоз (заболевание, связанное с повышением выведением хлора почками с мочой);
6. Передозировка диуретиков;
7. Альдостеронизм;
8. Почечная недостаточность (при полиурии);
9. Травма головы;
10. Прием слабительных, промывание желудка, увеличение объема жидкости.
точность.

6. Магний

 

Магний наряду с калием является основным внутриклеточным катионом. Mg2+ является кофактором многих ферментных систем. Таким образом, все АТФ-зависимые ферментативные реакции требуют Mg2+ в качестве кофактора в АТФ-магниевом компликсе. Приблизительно 69 % ионов магния хранится в костях. Оставшаяся часть участвует в промежуточном метаболизме, около 70 % присутствует в свободной форме, оставшиеся 30 % связаны с белками (главным образом с альбумином), цитратами, фосфатом и другими комплексообразователями. Уровень Mg2+ в сыворотке поддерживается постоянным в очень узких пределах (0.65-1.05 ммоль/л).

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови..

Ограничения и интерференция:
1. Гемолиз образца крови приводит к ложному повышению уровня магния;
2. Длительная внутривенная терапия, парентеральное питание, заместительная терапия препаратами крови или длительное назогастральное питание могут привести к ложному понижению концентрации магния;
3. Уровень магния часто снижается во втором и третьем триместре беременности;
4. Гипербилирубинемия влияет на концентрацию магния, приводя к ложному снижению результатов анализа;
5. Количество магния в организме может резко уменьшиться после операции на паращитовидной железе;
6. Лекарственные препараты, повышающие уровень магния: соли лития, ацетилсалициловая кислота, тироксин, эутирокс, прогестерон, триамтерен, витамин D (при хронической почечной недостаточности), цефотаксим, фоскарнет, гентамицин, галоперидол, преднизолон. Понижают концентрацию магния дигоксин, циклоспорин, диуретики (этакриновая кислота, фуросемид, гипотиазид), инсулин (большие дозы при диабетической коме), фенитоин, сальбутамол, альдостерон, амфотерицин B, соли кальция, цисплатин, слабительные (при хроническом злоупотреблении), пероральные контрацептивы.

Стабильность пробы:
Сыворотка крови : 7 часов при 15-25 °C.

Метод: Фотометрический.

Референсные значения (норма):

Магний, ммоль/л Новорожденые 0,57-0,78
2-4 дня 0,62-0,91
До 6 лет 0,70-0,86
6-12 лет 0,70-0,86
12-20 лет 0,70-0,91

Взрослые:
до 60 лет 0,70-1,07
Более 60 лет 0,66-0,99

Коэффициенты пересчета:
ммоль/л x 2.43 = мг/дл;
мг/дл x 0.411 = ммоль/л;
мвал/л x 0.5 = ммоль/л;
мвал/л x 1.22 = мг/дл;
мвал/л = Мэкв/л.

Основные показания к назначению анализа:
1.Диагностика заболеваний, вызывающих снижение или увеличение выделения магния почками, а также нарушение его всасывания в кишечнике;
2. Оценка тяжести заболевания почек и/или диабета;
3. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта;
4. Установление причины низкого уровня кальция, калия, фосфора и/или паратиреоидного гормона, так как на все эти состояния влияет понижение уровня магния в крови;
5. Контроль за эффективностью терапии инъекционными препаратами магния.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Избыточное употребление с пищей;
2. Результат почечной недостаточности (нарушения механизмов выделения);
3. Гиперпаратиреоидизм (высвобождение магния из костей);
4. Гипотиреоз (недостаток кальцитонина);
5. Дегидратация (сгущение крови);
6. Диабетический кетоацидоз;
7. Болезнь Аддисона (недостаток минералокортикоидов);
8. Применением антацидов, содержащих соединения магния.

Понижение значения:
1. Дефицит магния с пищей (микроэлемент всасывается в недостаточном количестве либо выделяется в избытке с мочой) Это может быть связано с патологиями желудочно-кишечного тракта, вызывающими нарушение всасывания (например, болезнью Крона);
2. Неконтролируемый сахарный диабет;
3. Гипопаратиреоидизм;
4. Гипертиреоз;
5. Длительная диарея;
6. Послеоперационный период;
7. Длительное применение диуретиков;
8. Ожоговая болезнь;
9. Токсикоз;
10. Любое хроническое повышение образования альдостерона

7. Фосфор в сыворотке

 

88 % фосфора, содержащегося в организме, располагается в костях в виде фосфата кальция . Остальная часть вовлечена в промежуточный метаболизм углеводов и физиологически важных веществ, таких как фосфолипиды, нуклеиновые кислоты и АТФ. В крови фосфор находится в виде неорганического фосфата и органически связанной фосфорной кислоты. Практически все небольшое количество органического внеклеточного фосфора находится исключительно в виде фосфолипидов. Соотношение фосфата к кальцию в крови составляет приблизительно 6:10. Увеличение содержания фосфора приводит к снижению содержания кальция. Механизм определяется взаимодействием паратгармона и витамина D. Гипопаратиреоидизм, интоксикация витамином D и почечная недостаточность со снижением клубочковой фильтрации фосфата вызывает усиление гиперфосфатемии. Гипофосфатемия наблюдается при рахите, гиперпаратиреоидизме и синдроме Фанкони.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Ограничения и интерференция:
Лекарственные средства: применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты.
Исключения: фосфолипиды, содержащиеся в липосомных лекарственных формах (например, AmBisome) в процессе испытания могут гидролизоваться из-за кислой реакции pH среды и следовательно, приводить к повышению полученных результатов измерения фосфата.
В редких случаях гаммапатия определенного типа IgM (болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия) может привести к получению некорректных результатов.

Стабильность пробы:
7 часов при 15-25 °C.

Метод: Фототометрический.

Референсные значения (норма):

Фосфор неорганический, ммоль/л Мальчики:
До 1 мес 1,25-2,25
1 мес-1г 1,15-2,15
1-3 г 1,0-1,95
4-6 лет 1,05-1,8
7-9 лет 0,95-1,75
10-12 лет 1,05-1,85
13-15 лет 0,95-1,65
16-18 лет 0,85-1,60

Девочки:
До 1 мес 1,40-2,50
1 мес-1г 1,20-2,10
1-3 г 1,0-1,95
4-6 лет 1,05-1,8
7-9 лет 1,0-1,8
10-12 лет 1,05-1,70
13-15 лет 0,9-1,55
16-18 лет 0,80-1,55

Взрослые 0,90-1,90

Коэффициенты пересчета:
ммоль/л x 3.10 = мг/дл;
ммоль/л x 31 = мг/л;
мг/л x 0.0323 = ммоль/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроль за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D);
2. Дополнительного исследования при гипо- или гиперкальциемии (так как умеренный недостаток или избыток фосфора может не проявляться);
3. При симптомах патологии почек и/или желудочно-кишечного тракта;
4. При сахарном диабете или признаках нарушения кислотно-щелочного баланса.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины);
2. Гипопаратиреоз;
3. Остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь;
4. Диабетический кетоацидоз;
5. Передозировка фосфоросодержащими препаратами;
6. Переломы в стадии заживления;
7. Передозировка витамина D;
8. Болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками);
9. Акромегалия.

Понижение значения:
1. Передозировка диуретиков (бесконтрольная потеря фосфатов с мочой),
недостаточное поступление фосфора с пищей;
2. Алкоголизм (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность, нарушения питания и всасывания);
3. Ожоговая болезнь (соответственно, нарушение баланса многих видов обмена и излишняя потеря электролитов и жидкости с пораженной поверхности);
4. Диабетический кетоацидоз (из-за усиления метаболизма углеводов);
5. Гипер- или гипотиреоз;
6. Гипокалиемия;
7. Постоянное применением антацидов;
8. Рахит (у детей) и остеомаляция (у взрослых);
9. Гиперинсулинизм (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов);
10. Заболевания печени;
11. Септицемия;
12. Сильная рвота и/или диарея.

 

 

 

Показатели метаболизма железа

 

 

 

1. Железо

 

Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно — гемоглобина, и частично — миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это, так называемое гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы.

В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10 – 15 % железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме — 4 — 5 г. Около 70 % железа входит в состав гемоглобина, 5 % — миоглобина, 20 % находится в депо (печени, селезёнке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина.

Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком — трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезёнке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание — в лютеиновую фазу, самое низкое — после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя.

При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода). Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС).

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.

Стабильность пробы:
7 часов при 15-25 °C.

Метод: Фотометрический.

Референсные значения (норма), мкмоль/л:
Дети :
новорожденные 17,8-44,8;
Младенцы 7,2-17,9;
дети до 14 лет 9,0-21,5;
дети с интоксикацией 50,1-456,5;
Мужчины 9,5-29,9;
Женщины 8,8-27,0;

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии;
2. Острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания;
3. Нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
4. Возможное отравление железосодержащими препаратами.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Повышенное поступление в организм;
2. Гемохроматоз;
3. Избыточное парентеральное введение препаратов железа;
4. Повторные гемотрансфузии;
5. Острое отравление препаратами железа у детей;
6. Анемии: гемолитические анемии, гипо- и апластические анемии;
7. Витамин В12 (и В6) — и фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;
8. Талассемия;
9. Нефрит;
10. Заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) — вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;
11. Острая лейкемия;
12. Свинцовая интоксикация;
13. Применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

Понижение значения:
1. Железодефицитная анемия;
2. Острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;
3. Опухоли (в т. ч. острый и хронический лейкозы, миелома);
4. Повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);
5. Недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);
6. Повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки);
7. Ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В12);
8. Гипотиреоз;
9. Нефротический синдром;
10. Хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
11. Приём аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов.

2. Дефицит железа (ОЖСС)

 

Железо – это микроэлемент, который всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, образующимся в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов. Оно является важнейшей составной частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты, который позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. В норме в организме содержится 4-5 г железа. Около 70 % от этого количества составляет железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов, оставшееся в основном запасается в тканях в виде ферритина и гемосидерина. Когда железа начинает не хватать, например, в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, и его уровень в крови уменьшается, организм использует железо из резерва. При длительной нехватке запасы железа истощаются, что может привести к анемии. С другой стороны, если железа поступает слишком много, то это может вызывать его чрезмерное накопление и поражение печени, сердца и поджелудочной железы. На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания проявляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Для анемии характерны хроническая слабость, головокружение, головные боли. При тяжелой железодефицитной анемии человек может жаловаться на одышку, боль в грудной клетке, сильные головные боли, слабость в ногах. У детей возможны трудности с обучением. Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды (трещины в углах рта). Симптомы избытка железа: боль в суставах, слабость, усталость, боль в животе, снижение сексуального влечения, нарушения сердечного ритма. Около 3-4 мг железа (0,1 % от общего количества) циркулирует в крови «в связке» с белком трансферрином. Именно его уровень измеряется при данном анализе. Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (максимально в утренние часы). Поэтому измерение уровня сывороточного железа почти всегда сочетается с другими анализами, такими как тест на общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, трансферрин. Используя показатели ОЖСС и трансферрина, можно рассчитать процент насыщения трансферрина железом, который показывает, какое количество железа транспортируется кровью.Применение разных анализов, отражающих обмен железа в организме, обеспечивает более полную и достоверную информацию о железодефиците или перенасыщении организма железом, чем изолированное измерение сывороточного железа.

В норме железом заполнена 1/3 связывающих центров трансферрина, остальные 2/3 остаются в резерве. Для определения общей железосвязывающей способности сыворотки крови к исследуемой сыворотке добавляют определенное количество железа до тех пор, пока не будут заполнены все связывающие центры трансферрина. Затем измеряется общее количество железа, связанного с трансферрином. Оно характеризует степень нехватки железа сыворотки и фактически отражает количество трансферрина в крови. При дефиците железа трансферрина в организме становится больше, чтобы этот белок мог связаться с небольшим количеством железа в сыворотке. Соответственно, увеличивается и «незанятый» железом трансферрин, то есть латентная железосвязывающая способность сыворотки. И напротив, при избытке железа почти все связывающие центры трансферрина заняты этим микроэлементом, поэтому латентная железосвязывающая способность сыворотки снижается. Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (особенно в утренние часы), однако ОЖСС в норме остается относительно стабильной.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения и интерференция:
Лекарственные средства: повышение результатов- алкоголь, эстрогены, оральные контрацептивы, витамина B12 ; снижение показателей- некоторые антибиотики, большие дозы аспирина, метформин (препарат для лечения сахарного диабета), тестостерон.

Материал: Сыворотка крови.

Стабильность пробы:
7 часов при 15-25 °C.

Метод:
Железо сывороточное: Колориметрический анализ.
Общая железосвязывающая способность: Прямое определение с помощью реагента феррозина.

Референсные значения (норма):

ОЖСС
(Общая железосвязывающая способность сыворотки), мкмоль/л 4,8-76,1

ЛЖСС (Латентная железосвязывающая способность сыворотки), мкмоль/л 32-46

КНТ (коэффициент насыщения трансферрина) 15,0-50,0

Коэффициент пересчета:
Для ОЖСС:
ммоль/л x 5.59 = мкг/дл;
мкмоль/л x 0.0559 = мг/л;
мкг/дл x 0.179 = мкмоль/л;
мкг/дл x 0.010 = мг/л;

Для железа:
ммоль/л x 5.59 = мкг/дл;
мкмоль/л x 0.0559 = мг/л;
мкг/дл x 0.179 = мкмоль/л;
мкг/дл x 0.010 = мг/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Чтобы рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь;
2. Чтобы оценить запасы железа в организме;
3. Чтобы определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B12;
4. Для диагностики отравления железом или наследственного гемохроматоза – заболевания, связанного с повышенным всасыванием и накоплением железа;
5. Когда выявлены какие-то отклонения в общем анализе крови, анализе на гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов (вместе с тестом на железо в сыворотке);
6. При подозрении на дефицит или избыток железа;
7. На ранних стадиях недостаток железа может не проявляться никакими симптомами. Если человек в остальном здоров, то заболевание может дать о себе знать только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Обычно это жалобы на слабость, утомляемость, головокружение, головные боли;
8. При сильной нехватке железа бывает одышка, боль в грудной клетке и в голове, слабость в ногах. У некоторых появляется желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, трещины в уголках рта. У детей могут возникнуть трудности с обучением;
9. ОЖСС и другие анализы, отражающие обмен железа, могут назначаться при подозрении на перегрузку организма железом (гемохроматоз). Это состояние проявляется по-разному, например болью в суставах или в животе, слабостью, усталостью, снижением сексуального влечения, нарушением сердечного ритма;
10. При наблюдении за эффективностью лечения недостатка или избытка железа.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Анемия – самая частая причина снижения количества железа. Она обычно вызвана хронической кровопотерей или недостаточным употреблением мясных продуктов;
2. Третий триместр беременности. В этом случае уровень железа в сыворотке снижается из-за повышения потребности в нем;
3. Острый гепатит.

Понижение значения:
1. Хронические заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, туберкулез, бактериальный эндокардит, болезнь Крона и др;
2. Гипопротеинемия, связанная с расстройствами всасывания, хроническим заболеванием печени, ожогами. Уменьшение количества белка в организме приводит в том числе к падению уровня трансферрина, что снижает ОЖСС;
3. Наследственный гемохроматоз. При этом заболевании из пищи всасывается слишком много железа, избыток которого откладывается в различных органах, вызывая их повреждение;
4. Талассемия – приводящее к анемии наследственное заболевание, при котором изменена структура гемоглобина;
5. Цирроз печени;
6. Гломерулонефрит – воспаление почек;
7. Множественные переливания крови, введение железа внутримышечно, неадекватная дозировка назначенных препаратов железа.

4. Ферритин

 

Представляет собой белок сферической формы — апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов РЭС (ретикуло-эндотелиальная система). Содержится во всех клетках тела и жидкостях организма. Наиболее богаты им предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени; также обнаруживается в слизистой оболочке кишечника и в плазме.

Включение железа в его состав требует окисления Fe 2+ в Fe3+. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. В результате полимеризации растворимого ферритина образуется нерастворимый гемосидерин. Ферритин сыворотки содержит 20 – 25 % железа; его концентрация — хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложнённых железодефицитных состояниях.

Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50 % к 20-й неделе, на 70 % в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа.

Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного.

Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
Женщины: 10,0-147,0 нг/мл;
Мужчины: 22,0-346,0 нг/мл.
І триместр: 55-90 нг/мл
ІІ триместр: 25-74 нг/мл
ІІІ триместр: 10-16 нг/мл

Коэффициент пересчета:
нг/мл = мкг/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подозрение на гемохроматоз;
2. Дифференциальная диагностика анемии;
2. Опухоли;
3. Хронические инфекционные и воспалительные заболевания.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Избыток железа при гемохроматозе;
2. Патология печени (в т. ч. алкогольный гепатит);
3. Острый лимфобластный и миелобластный лейкоз;
4. Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, лёгочные инфекции, ожоги, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
5. Лимфогранулематоз;
6. Рак молочной железы;
7. Голодание;
8. Приём оральных контрацептивов.

Понижение значения:
1. Дефицит железа (железодефицитная анемия);
2. Целиакия.

 

 

 

Другие аналиты

 

 

 

1. Фолиевая кислота (Фолаты)

 

Состоит из птерина, парааминобензойной кислоты (ПАБК) и нескольких остатков глютаминовой кислоты; принимает участие в переносе одноуглеродных групп. Источник — микрофлора кишечника. Частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола).

Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина. Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются; способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине. В конечном итоге, этот витамин стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает её поступление с пищей. Фолат оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие.

Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе (гипотрофия), угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врождённых пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребёнка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем её дефицит может развиться в течение 1 месяца после прекращения её поступления, а анемия — через 4 месяца.Следует отметить, что дефицит фолиевой кислоты также вызывает применение антиметаболитов (метотрексат).

При оценке содержания фолиевой кислоты в организме возможно определение фолиевой кислоты с помощью анализа крови на фолиевую кислоту в сыворотке крови. Концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови отражает недавнее поступление фолата в организм. Фолиевая кислота и витамин B12 связаны в метаболической реакции синтеза метионина. Недостаток любого из этих веществ приводит к нарушению данного метаболического процесса и к одинаковым симптомам. При дефиците витамина В12 нарушается поступление фолиевой кислоты в эритроциты, это обусловливает низкую концентрацию фолиевой кислоты в эритроцитах даже при адекватном поступлении её с пищей. В клинической практике определять одновременно концентрацию фолиевой кислоты и витамина В12, так как при мегалобластной анемии лечение зависит от дефицита того или иного витамина.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
Референсные значения (норма):
3,8-23,2 нг/мл.

Коэффициент пересчета:
нг/мл = мкг/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
2. Диагностика нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Вегетарианская диета;
2. Пернициозная анемия (дефицит витамина В12);
3. Заболевания дистального отдела тонкой кишки;
4. Синдром приводящей петли.

Понижение значения:
Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания:
1. Недостаток фолиевой кислоты в рационе питания;
2. Анорексия;
3. Алкоголизм;
4. Нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, целиакии, энтерите, резекции желудка и кишечника;
5. Приём препаратов, нарушающих всасывание фолиевой кислоты (аспирина, противосудорожных препаратов, эстрогенов, нитрофуранов, пероральных контрацептивов, антацидов, холестирамина, сульфасалазина) и её антагонистов (триметоприма, метотрексата, азатиоприна, азидотимидина);
6. Применение антиметаболитов (метотрексат).

Повышенное потребление или потеря при нормальном поступлении с пищей:
1. Беременность, лактация;
2. Периоды интенсивного роста;
3. Пожилой возраст;
4. Лихорадка, септические состояния;
5. Гемолитические анемии;
6. Злокачественные опухоли;
7. Гипертиреоз у детей;
8. Миелопролиферативные заболевания;
9. Сидеробластическая анемия;
10. Заболевания печени;
11. Хронический гемодиализ.

3. Серомукоид

 

Серомукоиды (серогликоиды; гексозы, связанные с серомукоидом) – относятся к группе сывороточных гликопротеинов (сложных белков, в составе которых имеется углеводный компонент).

Серомукоиды обладают выраженными кислыми свойствами, растворимы в хлорной, трихлоруксусной и сульфосалициловой кислотах. Эта фракция, составляя 1 % всех белков сыворотки, включает 12 % всех углеводов плазмы.

Серомукоиды входят в состав соединительной ткани организма. В случаях повреждения, разрушения её серомукоиды попадают в плазму крови.

Самые разнообразные воспалительные процессы (пневмонии, плеврит, острый ревматизм, туберкулез, диабет, инфаркт миокарда, гломерулонефрит, подагра) приводят к увеличению связанных с серомукоидом сыворотки гексоз. Наибольшее диагностическое значение имеет определение серомукоидов для выявления вяло текущих воспалительных процессов, повышение этого показателя свидетельствует об активации процесса, даже если клинические симптомы еще не проявились. Чаще всего серомукоиды исследуют ревматологи.

Для принятия решения о тиреоидэктомии (хирургическом удалении щитовидной железы) также очень важно определение концентрации серомукоидов.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: сыворотка крови.
Метод: Турбидиметрический.

Референсные значения (норма):
3,0 – 5,0 eд S-H.

Коэффициент пересчета: Е/л х 0.0167 = мккат/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Воспалительные заболевания острые и вяло текущие;
2. Ревматизм.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Воспалительные и некробиотические процессы:
1. Желтушный синдром;
2. Злокачественные образования;
3. Обострение хронического холецистита;
4. Деструктивная форма туберкулеза легких;
5. Ревматизм;
6. Инфаркт миокарда;
7. Инсульт (мозговой).

Понижение значения:
Нарушение протеосинтетической функции печени:
1. Инфекционный гепатит;
2. Гепатоцеллюлярная дистрофия;
3. Гепатоцеребральная дистрофия;
4. Цирроз, в том числе алкогольный;
5. Эндокринные патологии;
6. Бесплодие;
7. Рассеянный склероз.

5. Йод в моче

 

Йод (I, атомная масса 127) − жизненно важный элемент, необходимый для синтеза тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Щитовидная железа, в которой образуются эти гормоны, аккумулирует йод и является основным депо данного микроэлемента в организме. Выраженный дефицит йода в пище может приводить к выработке недостаточного количества гормонов щитовидной железы и йоддефицитным нарушениям. В их числе − зоб и гипотиреоз, замедленное развитие детей (крайнее его проявление при выраженном дефиците йода в период внутриутробного и неонатального развития – кретинизм), невынашивание беременности, мертворождения и врожденные аномалии плода, нарушение умственных способностей у взрослых. Йод поступает в организм преимущественно с пищей и водой. В высоких концентрациях он присутствует в морепродуктах, поскольку в морской воде содержится много йода. В регионах, где уровень данного элемента в почве и воде низок, вода и местные продукты сельского хозяйства также имеют пониженное содержание йода. Население таких регионов в большей степени подвержено риску развития йоддефицитных состояний. Для профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний щитовидной железы широко применяют искусственное добавление йода в пищу (йодированная соль, йодированное масло и пр.).

Помимо продуктов и воды, йод может поступать в организм при использовании йодсодержащих лекарственных препаратов наружного и внутреннего применения. Повышенное количество йода содержат различные пищевые добавки и витамины. Некоторые варианты «фаст фуда» могут включать количество йода, превышающее его суточную потребность. Избыток микроэлемента, как и его дефицит, может быть опасен для здоровья. При длительном поступлении йода в организм в повышенных (фармакологических) дозах, например, при неконтролируемом применении пищевых добавок с высоким содержанием йода, лекарственных йодсодержащих препаратов, увеличивается вероятность развития патологии щитовидной железы. Наиболее восприимчивы к этому лица с уже имеющимися нарушениями функции щитовидной железы, плод в период беременности, новорожденные, пожилые люди, пациенты с другими факторами риска.

Большая часть поступающего с пищей йода, в конечном счете, выводится почками, поэтому его экскреция с мочой служит хорошим маркером уровня недавнего потребления йода. Но уровень данного элемента в моче у конкретного человека может широко варьировать даже в течение одного дня. Поэтому сам по себе этот показатель не служит основой для оценки обеспеченности человека йодом, для этого нужен осмотр клинициста, оценка размеров щитовидной железы, при необходимости − использование лабораторных тестов, отражающих состояние щитовидной железы (в т. ч. ТТГ и тиреоглобулин).

Изучение уровня этого микроэлемента в моче обычно используют для общей эпидемиологической оценки обеспеченности йодом популяции данного региона. Групповые популяционные исследования этого показателя у населения сглаживают его вариативность. Результат исследования как утренней, так и случайной порции мочи (и для детей, и для взрослых), предоставляет адекватный материал для оценки уровня потребления йода в соответствующей популяции (при условии достаточного числа обследуемых). В связи с широким разбросом индивидуальных показателей, итоги таких эпидемиологических наблюдений рекомендуют оценивать не по среднему арифметическому результату, а по медиане. В настоящее время медиану уровня йода в моче у жителей региона рассматривают как основной эпидемиологический признак, характеризующий йодную обеспеченность того или иного региона. Этот показатель быстро реагирует на изменения в потреблении йода и потому имеет важнейшее значение не только для оценки эпидемиологической ситуации, но и для контроля эффективности профилактических мер по предотвращению йоддефицитных заболеваний.

Подготовка пациента: Диета, медикаментозное лечение, пищевые добавки могут содержать компоненты, влияющие на результат. Пациенту может быть рекомендовано (по совету его лечащего врача) прекратить прием пищевых добавок, витаминов и медикаментов, не являющихся необходимыми. Применение йодсодержащих контрастных веществ в ходе диагностических исследований и лекарств, содержащих йод, может значительно повышать результат (длительность нормализации уровня йода в моче составляет примерно 1 месяц после применения контрастной среды при радиологическом исследовании).

Материал: Утренняя порция мочи.

Метод: полуколичественный метод определения йода в моче.

Референсные значения (норма):
100-300 мкг/л
Основные показания к назначению анализа:
1.Эпидемиологические исследования, направленные на оценку обеспеченности популяции йодом.
2.Заболевания щитовидной железы.
3.Беременность.
4.Невынашивание и внутриутробная патология плода..

 

 

 

6.Сиаловые кислоты

Коагулологические исследования

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

 

 

 

1. Коагулограмма

 

Анализ крови на коагулограмму – это анализ, показывающий свертываемость крови. Он необходим при беременности, подготовке пациента к операции. То есть в таких случаях, когда человека ожидает потеря крови. В таких ситуациях этот вид анализа крови просто необходим!

Данный вид анализа проводится также в комплексном обследовании при варикозном расширении вен, болезнях печени и иммунодефиците. Свертываемость крови – это защита организма от кровотечений. При порезе или каком-то другом повреждении ткани клетки крови активизируются и образуют пробку, чтобы кровь остановилась. Эти клетки называются тромбоцитами. В нормальном состоянии тромбоциты не должны себя никак проявлять, ведь чтобы двигаться по сосудам кровь должна быть жидкой и текучей. Анализ крови на коагулограмму при норме покажет способность крови оставаться жидкой и в то же время сворачиваться при повреждениях. Повышение свертываемости крови приводит к таким опасным последствиям, как инсульт, тромбоз. Нарушение гемостаза (процесса сворачиваемости крови) может долгое время никак не проявляться у человека.

Коагулограмма при беременности. Еще более важно сделать правильную интерпретацию анализа крови при беременности. Интересный факт в том, что этот анализ покажет повышенную свертываемость крови, это является нормой при беременности. Однако это не повод не следить за этим показателем и отказываться от анализа. Изменения в структуре свертываемости крови могут повлиять на всю беременность, а также и на головной мозг ребенка, если вовремя не выявить эти нарушения.

Подготовка пациента:
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при обычном питьевом режиме. Оптимальное время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кров.

Метод: Клоттинговый.

Референсные значения (норма):

Протромбиновый индекс – 80-105 %;
MHO (международное нормализованное отношение) – 0,85-1,15;
АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) – 24,00 – 36,00 сек;
Тромбиновое время – 8-14 сек;
Фибриноген – 2 – 4 г/л;
РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) – 3,00 – 4,50 мг/100 мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Патология свертывания крови;
2. Обследование при беременности;
3. Предоперационный и послеоперационный период;
4. Варикозное расширение вен нижних конечностей;
5. Аутоиммунные заболевания;
6. Болезни печени;
7. Сердечно-сосудистая патология; •
8. Контроль при длительном лечении непрямыми антикоагулянтами.

2. Протромбиновый индекс

 

С определенной периодичностью анализ крови на протромбин назначают пациентам, принимающим препараты, которые не допускают образование тромбов (антикоагулянты). Показателем, отражающим скорость, с которой происходит образование сгустка крови, является международное нормализованное отношение (МНО).

Анализ на МНО по своей сути – это одно из исследований на протромбин (сложный белок, один из важнейших показателей коагулограммы). С его помощью определяется состояние свертывающейся системы крови у пациента. Данный белок предшественник тромбина – белка, стимулирующего формирование тромба.

Протромбин вырабатывается при участии витамина К в печени человека. Поэтому анализ на протромбин также помогает оценивать функционирование печени, пищеварительной системы и выявлять их патологии.

Кровь на протромбин – важный тест для характеристики гемостаза (свертывающейся системы крови). Результат исследований может представляться в виде формы: протромбин по Квику, где отображается активность белка в процентах, определенная по калибровочному графику, при строительстве которого учитывается протромбиновое время (период свертывания плазмы, выраженный в секундах), измеренное в растворах нормальной плазмы.

В лабораторной диагностике также используется анализ крови на ПТИ (протромбиновый индекс), означающий отношение протромбинового времени совершенно здорового человека к аналогичному показателю пациента.

Так как тесты, а также единицы измерения разные, то и значения методик анализа будут существенно отличаться. Кроме того, норма протромбина в крови в каждой лаборатории своя, это необходимо учитывать при расшифровке результатов исследований.

В обязательном порядке контролируется протромбин при беременности. Если врач знает, что у женщины низкий протромбин, он сможет предотвратить кровотечение или отслойку плаценты при родах. Высокий протромбин укажет врачу на возможность развития тромбоза.

Повышенный протромбин дает основания подозревать полицитемию, тромбоэмболию, наличие злокачественных новообразований, угрозу инфаркта.

Подготовка пациента:
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при обычном питьевом режиме. Оптимальное время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь.

Метод: Клоттинговый.

Референсные значения (норма): 80-105 %.

Основные показания к назначению анализа:
1. Исследование патологии свёртывания крови;
2. Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы;
3. Контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.);
4. Исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

 

 

 

3. Процент протромбина по Квику в %

 

 

 

4. MHO (международное нормализованное отношение)

 

МНО (Международное нормализованное отношение, INR) — показатель системы свертывания крови.

МНО – показатель, рассчитывающийся при определении протромбинового времени (ПВ). МНО введено для единообразия в оценке влияния антикоагулянтов на протромбиновое время и назначении доз антикоагулянтов. Определение МНО гарантирует возможность сравнения результатов при определении ПВ, обеспечивая точный контроль терапии непрямыми антикоагулянтами.

В тех случаях, когда определение ПВ применяют для оценки проведения лечения варфарином, используется показатель МНО — международное нормализованное отношение (INR — International Normalized Ratio). Этот показатель позволяет выразить результаты ПВ с учетом использования в различных лабораториях коммерческих препаратов тромбопластина, используемого в определении ПВ. Такой подход гарантирует возможность сравнения результатов полученных в разных лабораториях и проводить более точный контроль при лечении антикоагулянтами непрямого действия.

МНО вычисляется автоматически при определении ПВ пациента.

Доза антикоагулянта подбирается так, что бы поддерживать МНО на необходимом уровне, в зависимости от заболевания.

Наиболее часто используемым антикоагулянтом непрямого действия в клинической практике является Варфарин. Применять анализ целесообразно с одновременным определением АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

Подготовка пациента:
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при обычном питьевом режиме. Оптимальное время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь.

Метод: Клоттинговый.

Референсные значения (норма):
Без приема антикоагулянтов – 0.85-1.15;
Тромбоз глубоких вен,легочная эмболия,инфаркт миокарда – 2.00 — 3.00;
Рекуррентная системная эмболия – 2.50 — 3.50;
Искусственные клапаны сердца – 3.00 — 4.50.

Основные показания к назначению анализа:
1. Мониторинг при антикоагулянтной терапии у лиц с риском образования тромбов — лечение антикоагулянтами непрямого действия – варфарином, аценокумаролом и другими аналогами;
2. Пациентам, принимающим непрямые антикоагулянты, рекомендуется проводить определение МНО каждые 2-3 недели. При терапии пероральными антикоагулянтами (варфарином) требуется поддержание целевого уровня МНО обычно в диапазоне 2,0-3,0;
3. Контроль коагуляции после кардиохирургических операций (протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование и т.д.);
4. Проведение подготовки к процедуре восстановления синусового ритма при фибрилляции/трепетании предсердий.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Болезни печени;
2. Дефицит витамина К;
3. Внутрисосудистое свёртывание;
4. Наследственный дефицит факторов II (протромбин), V, VII, X;
5. Афибриногенемия;
6. Гипофибриногенемия (уровень фибриногена менее 50 мг/100 мл);
7. Дисфибриногенемия;
8. Лечение кумарином;
9. Циркулирующие антикоагулянты.

5. АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

 

Активированное частичное тромбопластиновое время или АЧТВ является показателем измерения эффективности «внутреннего» (путь контактной активации) и общего пути свертывания. Помимо выявления нарушений в процессе свертывания крови, АЧТВ также используется для контроля эффективности лечения гепарином, основным антикоагулянтом. Тест используется в сочетании с тестом протромбинового времени (ПВ), который измеряет внешний путь свертываемости.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) характеризует внутренний путь свертывания крови. АЧТВ представляет собой время, за которое формируется сгусток в образце плазмы крови, после добавления к ней специальных активаторов этого процесса. Таким образом, оценивается степень воздействия факторов свертывания крови на образование тромба.

Продолжительность АЧТВ зависит от уровня высокомолекулярного кининогена, прекалликреина и факторов свертывания XII, XI, VIII и менее чувствительно при изменениях количества факторов X, V, протромбина и фибриногена. АЧТВ определяют по длительности образования кровяного сгустка после добавления в пробу крови кальция и парциального тромбопластина. Увеличение длительности АЧТВ связано с повышенным риском кровотечений, уменьшение – с тромбозом. Данный показатель отдельно используют для контроля терапии прямыми антикоагулянтами (гепарином).

Подготовка пациента:
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при обычном питьевом режиме. Оптимальное время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь.

Метод: Клоттинговый.

Референсные значения (норма): 24.0 — 36.0 сек.

Основные показания к назначению анализа:
1. Если у пациента кровотечение или кровоподтёк неизвестного происхождения, тромбоэмболия или рассеянная внутрисосудистая коагуляция, которая может вызвать и кровотечение, и образование тромбов;
2. При проведении гепариновой терапии или при переводе пациента с гепариновой терапии на длительное лечение с применением варфарина;
3. В комплексе дооперационного обследования на выявление склонности организма к кровотечениям, особенно если предполагаемая операция связана с большой потерей крови или в клинической истории пациента указаны более ранние кровотечения;
4. При лечении инфаркта миокарда.

Интерпретация результатов:
Удлинение значения:
1. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
2. Заболевание печени, где синтезируются почти все факторы свертывания крови;
3. Массивные гемотрансфузии;
4. Введение гепарина;
5. Дефицит факторов внутреннего пути свертывания;
6. Дефицит витамина К;
7. Присутствие ингибиторов свертывания, как специфических, так и неспецифических;
8. Наличие волчаночного антикоагулянта;
9. Наличие гемофилии.

Укорочение значения:
1. Гиперкоагуляция и опасность возникновения тромбозов.

 

 

 

6. Протромбиновое время

 

 

 

7. Тромбиновое время

 

Тромбиновое время (ТВ) — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления в неё тромбина и кальция. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови. Пролонгированное ТВ наблюдается при значительном снижении уровня фибриногена крови (менее 0,5 г/л), при наличии в крови продуктов деградации фибрина, в т. ч. при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), тромболитической терапии или присутствии в крови аномальных форм фибриногена (при врожденной патологии и вследствие заболеваний печени).

Присутствие антикоагулянтов прямого действия, в частности гепарина, также вызывает удлинение тромбинового времени (комплекс гепарин-антитромбин нейтрализует добавленный тромбин). Антикоагулянты непрямого действия не влияют на результаты теста. Удлинение тромбинового времени, помимо этого, иногда может быть связано с присутствием аутоантител к тромбину или наличием в плазме парапротеинов, которые препятствуют полимеризации мономеров фибрина.

*Примечание: тромбин — ключевой реагент теста. Это протеолитический фермент. Только он превращает растворимый фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин.

Подготовка пациента:
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при обычном питьевом режиме. Оптимальное время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь.

Метод: Клоттинговый.

Референсные значения (норма): 8-14 сек.

Основные показания к назначению анализа:
1.Определение дефицита или дефектности фибриногена;
2. Оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС-синдром);
3. Патология печени;
4. Мониторинг терапии гепарином, фибринолитическими или тромболитическими препаратами;
5. Выявление присутствия в крови продуктов деградации фибрина / фибриногена;
6. Выявление врождённых или приобретённых форм дефицита фибриногена и дисфибриногенемий.

Интерпретация результатов:
Удлинение значения:
1. Гипофибриногенемия, связанная с ДВС или наследственной или приобретенной патологией;
2. Повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена/фибрина;
3. Присутствие в крови гепарина;
4. Парапротеинемия;
5. Наличие в крови ингибиторов тромбина или фибриногена;
6. Дисфибриногенемия, связанная с заболеванием печени или при наследственной патологии.

Укорочение значения:
1. Риск тромбозов.

8. Фибриноген

 

Фибриноген – это белок, который вырабатывается в печени человека. Он выбрасывается в кровь, где, в случае гемостаза (свертывания крови), превращается в нерастворимый фибрин, становясь основой кровяного сгустка (тромба), способствующего замедлению, а впоследствии и прекращению кровотечения.

Тромб образовывают нити белка (фибрин), сплетающиеся в фибриновую сетку, вместе с тромбоцитами. При их достаточном количестве, каждый коагуляционный фактор должен действовать правильно, тогда будет получен стабильный сгусток, который останется на месте повреждения сосуда до заживления. Неправильное взаимодействие или недостаточное количество данных факторов может повлечь кровотечение или тромбоз.

Повышенный фибриноген в крови отмечается при острых воспалительных заболеваниях и отмирании тканей. Также он может означать инфаркт миокарда, инсульты, амилоидоз, гипотиреоз, злокачественные опухоли. Причиной повышенного уровня фибриногена являются ожоги, прием оральных контрацептивов или эстрогенов, перенесенные операции.

В случае воспалительного процесса и при беременности лечение может не понадобиться, так как показатель станет нормальным после того, как состояние организма стабилизируются. Фибриноген при беременности у женщины повышается уже на третьем месяце, и максимальное его значение отмечается к моменту родов.

Снижение уровня фибриногена может свидетельствовать о возможной сердечной недостаточности, ДВС-синдроме, остром промиелоцитарном лейкозе, тяжелом поражении тканей печени, послеродовых осложнениях, врожденной дисфибриногенемии, тромболитической терапии, анкорд-терапии.

Для определения способности организма к тромбообразованию и выявления связанных с этим нарушений необходимо сдать анализ на фибриноген. При исследовании определяется тромбиновое время свертывания в разведенной плазме крови.

Расшифровка результатов анализа выполняется непосредственно лечащим врачом.

Подготовка пациента:
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при обычном питьевом режиме. Оптимальное время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь.

Метод: Клоттинговый.

Референсные значения (норма): 2,0 — 4,0 г/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Патология свёртывания крови;
2. Предоперационное обследование;
3. Обследование при беременности;
4. Сердечно-сосудистая патология;
5. Воспалительные процессы.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Острое воспаление и инфекции (грипп, туберкулёз);
2. Инсульт (1-е сутки);
3. Беременность;
4. Гипотиреоз;
5. Инфаркт миокарда;
6. Ожоги;
7. Амилоидоз;
8. Злокачественные опухоли;
9. Приём эстрогенов, оральных контрацептинов.

Понижение значения:
1. Заболевания печени;
2. ДВС-синдром (внутрисосудистое диссеминированное свертывание);
3. Афибриногенемия;
4. Дефицит витаминов С и В12;
5. Токсикоз беременности;
6. Эмболия околоплодными водами (у новорожденных);
7. Змеиные яды;
8. Хронический миелолейкоз;
9. Полицитемия;
10. Приём анаболических гормонов, андрогенов, рыбьего жира, вальпроевой кислоты, антикоагулянтов (стрептокиназа, урокиназа).

 

 

 

9. РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы)

10. Волчаночный антикоагулянт

11. Д-димер

12. Антитромбин 3

Цитологические исследования

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

1. Риноцитограмма (назоцитограмма, назальный мазок на эозинофилы)

2. Исследование на присутствие демодекса, чесоточного клеща (чешуйки кожи, ресницы, содержимое пустул)

3. Исследование ресниц на демодекс

4. Исследование на присутствие клеток патогенных грибов (чешуйки кожи, ногтевые пластины, волосы)

 

 

 

5. Анализ соскоба на энтеробиоз

 

Анализ кала (соскоб) на энтеробиоз – обнаружение яиц остриц (гельминтов, клиническими проявлениями которых являются зуд в области анального отверстия и кишечные расстройства).
Энтеробиоз — заболевание, вызываемое мелкими паразитическими червями — острицами. В длину острицы не превышают 1 см. Обычно один конец этого глиста заострен (отсюда и идет название), а другой закруглен. Цвет паразитов может быть различным: от белесоватого или желтого до темного или даже черного. Живые острицы могут ползти или извиваться. Острицы ведут ночной образ жизни: именно ночью самки выходят в прямую кишку и на кожу вокруг заднего прохода, вызывая дискомфорт и зуд, откладывают яйца в складках кожи и погибают.

Заражение происходит через грязные руки или загрязненные предметы. Ребенок, расчесывая или трогая кожу в области промежности, загрязняет руки яйцами глистов. Заражение может произойти и при загрязнении рук от постельного или нательного белья, куда яйца попадают с тела больного человека. В переносе яиц остриц доказана роль мух и тараканов. Возможны повторные заражения через задний проход, когда созревшие до стадии личинки особи перебираются с кожи в кишечник. Энтеробиоз очень распространен и считается самой распространенной инфекцией в мире. В некоторых детских коллективах острицами заражены до 100 % детей.

Период от заражения до появления симптомов при энтеробиозе составляет 12 — 14 дней. Это то время, за которое острицы достигают половозрелого возраста. Основные признаки заболевания — зуд или дискомфорт в области заднего прохода, покраснения кожи вокруг анального отверстия или в промежности особенно после стула, повышенный интерес ребенка к своим половым органам, онанизм. У девочек, кроме этого, острицы могут заползать в половые пути, вызывая воспалительные и инфекционные заболевания (вульвовагинит, уретрит, молочница). Ребенок становится возбудимым к вечеру, очень капризным, долго не может заснуть ночью, спит беспокойно — часто просыпается, вскрикивает во сне, плачет, мечется по кровати(при этом сохраняется нормальный дневной сон),. Такие симптомы, могут отмечаться не каждый день, если глистов в кишечнике немного. Но когда количество паразитов увеличивается — дискомфорт и описанные симптомы могут стать постоянными. Кроме того, острицы, как любой другой очаг хронической инфекции могут вызывать нарушение нормальной работы кишечника (боли в животе, повышенное газообразование — метеоризм, запоры или поносы, непереваривание пищи и т.д.), аллергические реакции, интоксикацию (вялость, повышенную утомляемость, раздражительность, скрипение зубами), приводить к дисбактериозу кишечника.

Подготовка пациента:
Никаких специфических подготовок перед соскобом на энтеробиоз быть не должно. Единственная рекомендация – не проводить туалет области ануса и не ходить в туалет «по-большому», это позволит получить наиболее достоверные результаты анализа.

Материал: Соскоб с поверхности кожных покровов в области заднего прохода (прианальных складок) или ректальная слизь.

Метод: Микроскопия.

Референсные значения (норма): В норме яйца остриц в кале (соскобе) не обнаруживают.

Основные показания к назначению анализа:
1. Зуд в анальном отверстии;
2. Ухудшение аппетита;
3. Тошнота;
4. Боли в животе;
5. Сухость во рту;
6. Больных могут беспокоить головная боль и головокружение;
7. Если гельминты попадают в женские половые пути, возможно развитие тяжелых форм вульвовагинита.

Интерпретация результатов:
Положительный резльтат:
Положительный результат означает наличие яиц остриц (Enterobius vermicularis). При получении отрицательного ответа лучше дважды повторить исследования в течение двух недель, поскольку в ночь перед анализом могла отсутствовать яйцекладка. В иных случаях необходима дополнительная консультация специалиста. Он назначит анализ крови и прочие дополнительные пробы для определения причины недомогания.
Делать тесты на энтеробиоз рекомендуют регулярно. Острицы приводят к развитию хронического инфекционного процесса, нарушающего нормальную функцию кишечника, аллергические реакции и интоксикацию.

6. Микроскопическое исследования урогенитального мазка на флору

Мазок на флору (общий мазок, бактериоскопия) – это лабораторное микроскопическое исследование, которое позволяет определить характер микрофлоры влагалища или уретры (мочеиспускательного канала). Микрофлора — это весь спектр «полезных» и болезнетворных микробов какого-либо органа. Микрофлора женских половых органов представлена преимущественно лактобациламми поддерживающими во влагалище кислую среду, которая препятствует размножению болезнетворных микробов. Нарушение микрофлоры влагалища характерно для таких заболеваний как бактериальный вагиноз, молочница, вагинит.

Подготовка пациента:
1. Воздержаться на 1—2 суток от половых контактов;
2. Не применять вагинальные препараты (крема, свечи, смазки) и не делать спринцевания в течение 2 суток;
3. Перед сдачей мазка на флору рекомендуется не мочиться в течение 2-3 часов.

Материал:
1. Отделяемое влагалища, цервикального канала, уретры (жен);
2. Отделяемое уретры (муж).

Метод: Микроскопия.

Референсные значения (норма):
Для женщин:
Норма лейкоцитов – до 0-10 клеток в поле зрения;
Во время беременности норма содержания лейкоцитов во влагалище несколько выше — от 0 до 20-30 в поле зрения;
В мазке в норме должно быть значительное количество палочек (лактобацилл);
Плоский эпителий приблизительно 5-10 клеток в поле зрения.
Для мужчин:
Норма лейкоцитов – до 5 клеток в поле зрения;
Флору составляют единичные кокки или палочки;
Общий фон разбавляет эпителий уретры (в основном, переходный) – приблизительно 5-7 (до 10) клеток;
Небольшое количество слизи, не играющее никакой роли.

Основные показания к назначению анализа:
1. Боль или чувство дискомфорта внизу живота;
2.Наличие подозрительных выделений из половых органов;
3.Зуд в области половых органов;
4.Мазок на флору рекомендуется сделать всем женщинам, планирующим беременность, а также после длительного лечения антибиотиками или лекарствами, снижающими иммунитет (кортикостероиды, противоопухолевые средства и др.).

Интерпретация результатов: Осуществляется лечащим врачом.

 

 

 

Цитологическое исследование (пунктаты тканей, полостей, мазки, отпечатки, соскобы слизистой и ран и т.д.) С9

7. Цитологическое исследование (флора)

Вирусные гепатиты

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

Гепатит А

 

 

 

1. Anti-HAV IgM

 

Вирус гепатита A – это РНК-содержащий вируc без оболочки. На сегодняшний день описан только один серотип и 7 генотипов вируса. Вирусный капсид состоит из 3 белков (VP1-VP3), формирующих иммунодоминантную структуру на поверхности вирусной частицы, которая в значительной степени консервативна для всех генотипов. Иммунный ответ после вакцинации или естественного инфицирования направлен против этой структуры.

Гепатит А – наиболее распространенная форма острого вирусного гепатита. Заболевание передается фекально-оральным путем. Не описано случаев хронической инфекции, также как и персистенции вируса в организме.

Вирус гепатита А – одна из наиболее распространенных причин (10-20 %) острой формы вирусного гепатита. Общие антитела к вирусу гепатита А присутствуют на начальной стадии заражения гепатитом А (IgM). После естественного инфицирования антитела класса IgG к вирусу гепатита А, как правило, могут быть обнаружены в течение всей жизни и обеспечивают защиту от болезни в случае повторной инфекции. В настоящее время существуют вакцины против гепатита A и комбинированные вакцины против гепатитов А и B.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: менее Cut off
Положительный: ≥ Cut off

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика вирусного гепатита А;
2. Определение наличия иммунитета к вирусу гепатита А при вакцинации;
3. Эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Перенесенный или текущий гепатит А;
2. Вакцинация против гепатита А.

Отрицательный результат:
Предшествующая экспозиция к гепатиту А отсутствует (иммунитет к вирусу гепатита А не выявлен).

 

 

 

2. Anti-HAV IgG

Гепатит В

 

 

 

1. HbsAg

 

Вирусные гепатиты – это группа инфекционных заболеваний, поражающих печень. Существуют несколько групп вирусов гепатита, самым распространенным из которых является гепатит B. Несмотря на то, что во всем мире медики борются за усиление профилактики заболевания и разработки методов лечения, по статистике число людей, сдавших анализы крови HBsAg и получивших положительный результат, остается велико.

HBsAg (от «Hepatits B surface Antigen») называют поверхностным или «австралийским» антигеном гепатита b. Он является показателем инфицирования гепатитом В. Молекулы HBsAg встроены в наружную оболочку вирусной частицы, поэтому положительный анализ крови на этот антиген является свидетельством заболевания острым или хроническим гепатитом В.

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35 %) или безжелтушной (65 %) формах. Вирус гепатита В относится к гепаднавирусам — Hepadnaviridae); чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей.

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций.

Поверхностные (HBs-Ag) и сердцевинные (HBc-Ag) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBs-core соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В.

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 — 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).

Острый период (2 — 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др.

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5 % случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 — 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: менее Cut off
Положительный: ≥ Cut off

Основные показания к назначению анализа:
1. Выявление HBs-антигена;
2. Клинические признаки острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводищих путей;
3. Повышение уровня АлАТ и АсАТ;
4. Обследование в очагах заболевания в семье/в коллективе;
5. Обследование хронических больных, подвергающихся частым парентеральным манипуляциям;
6. Подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству;
7. Обследование доноров крови, органов, тканей человека;
8. Беременные и при подготовке к беременности;
9. Незащищённые половые контакты, частая смена половых партнёров.

Интерпретация результатов:

Положительный результат:
1. Острый гепатит В: инкубационный или острый периоды;
2. Носительство вируса гепатита В;
3. Хронический гепатит В.

Отрицательный результат:
1. Гепатит B не выявлен (в отсутствие anti-HBc-маркеров гепатита В);
2. Нельзя исключить острый гепатит В: период выздоровления;
3. Нельзя исключить хронический гепатит В низкой интенсивностью репликации;
4. Молниеносное, злокачественное течение ВГВ;
5. Нельзя исключить гепатит В с дефектным (серонегативным) HBs-антигеном;
6. Микст-гепатит В+D (дельта-вирус использует поверхностный антиген в качестве своей оболочки, поэтому он может не определяться).

 

 

 

2. Антитела (IgM+IgG) к core-антигену вируса гепатита В
3. HBeAg
4. Anti-HBsAg

 

 

 

5. Гепатит В (ДНК HBV)

 

Поскольку входными воротами инфекции при гепатите В являются кровеносные сосуды, вирус сразу же попадает в кровь, с которой разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. Однако репродукция вируса не сопровождается цитолизом данных клеток. Это свидетельствует о том, что вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим действием, а патологический процесс в печени возникает не с момента внедрения возбудителя в гепатоциты, а только после распознавания иммуноцитами его антигенов на наружной мембране этих клеток. Таким образом, поражение клеток печени при гепатите В является иммунообусловленным. Многообразие патогенетических форм данного заболевания (острые, подострые, хронические или персистирующие) определяется антигенами возбудителя и характером его взаимодействия с гепатоцитами, в результате которого развивается продуктивная или интегративная инфекция, с одной стороны, формой иммунного ответа и выраженностью иммунопатологических процессов — с другой. При острых формах гепатита В подавляется активность Т-хелперов, при хронических — в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Интеграция вирусной ДНК в геном гепатоцитов происходит как при острой, так и хронической форме гепатита. При интеграции полноценной вирусной ДНК синтезируются вирусные антигены, из которых HBs поступают в кровь.

Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Считается, что около 5% населения нашей планеты являются вирусоносителями, судя по выявлению у них в крови HBs- антигена. Заражение вирусом гепатита В часто происходит при медицинских манипуляциях в результате парентерального попадания хотя бы следов инфицированной крови в организм здорового человека. Это имеет место при переливании донорской крови, использовании недостаточно простерилизованных шприцев и других медицинских инструментов, взятии крови для анализов, массовых прививках и т.д. Доказана передача возбудителя при половом контакте. Кроме того, может произойти трансплацентарное заражение плода, а также новорожденных при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Основные группы риска — медицинские работники, лица, получающие гемотрансфузии или препараты крови, наркоманы, больные гемофилией, гомосексуалисты и проститутки

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Плазма крови.

Метод: Real-Time PCR.

Референсные значения (норма): ДНК HBV в плазме крови не обнаружен.

Основные показания к назначению анализа:
1. Наличие (обнаружен) HBsAg;
2. Наличие специфических антител к вирусу гепатита В;
3. Мониторинг проводимой противовирусной терапии.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Обнаружено.

Отрицательный результат:
Не обнаружено.

 

 

 

6. Гепатит B (ДНК HBV) (количественный анализ)

Гепатит С
1. Антитела (IgG) к NS3, NS4, NS5,Core антигенам HCV

 

 

 

2. Антитела IgM к HCV

 

В ответ на попадание в организм человека инородных частиц, таких, как вирусы, иммунная система вырабатывает иммуноглобулины — защитные антитела. Эти антитела выявляют специальным анализом методом ИФА, скрининговым исследованием, используемым для установления факта инфицирования человека вирусом гепатита С. Для гепатита С все антитела содержат аббревиатуру anti-HCV, что означает «против вируса гепатита С».

Антитела гепатита С бывают двух классов — G и M, что в анализах пишется, как IgG и IgM (Ig –immunoglobulin (иммуноглобулин) — это латинское название антител). Anti-HCV total (anti-НСV, анти-hcv) — суммарные антитела (классов IgG и IgM) к антигенам вируса гепатита C. Тест на определение этих маркеров проводится всем пациентам, когда хотят проверить, есть ли у них гепатит С. Anti-HCV присутствуют как при остром (они могут обнаруживаться уже с 4 — 6 недели после инфицирования), так и при хроническом гепатите. Anti-HCV total также встречаются у тех, кто переболел гепатитом С и выздоровел самостоятельно. У таких людей данный маркер может обнаруживаться в течение 4 — 8 и более лет после выздоровления.

Поэтому положительный анализ на anti-HCV не является достаточным для того, чтобы установить диагноз. На фоне хронической инфекции суммарные антитела выявляются постоянно, а после успешного лечения сохраняются длительное время (прежде всего за счет anti-HCV core IgG, о них написано ниже), при этом их титры постепенно снижаются.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: <0,9;
Сомнительный: 0,9-1,0;
Положительный: более 1,0.

Основные показания к назначению анализа:
1. Первичная диагностика вирусного гепатита С;
2. Тестирование донорской крови;
3. Подготовка к оперативному вмешательству;
4. Подготовка к беременности;
5. Повышение уровня АлАТ и АсАТ;
6. Парентеральные манипуляции;
7. Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров;
8. Внутривенная наркомания;
9. Холестаз.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
Гепатит С или реконвалесценция после гепатита С. Нельзя различить острый и хронический гепатит, а также гепатит и реконвалесценцию.

Отрицательный результат:
1. Гепатит С не выявлен;
2. Первые 4 — 6 недель инкубационного периода гепатита С;
3. Гепатит С, серонегативный вариант.

 

 

 

3. РНК гепатита С (качественный анализ)
4. РНК гепатита С (количественный анализ)
5. Генотипирование гепатита С (генотипы 1а,1в,2,3а)
6. РНК HCV (количественный) высокочувствительный

Общеклинические исследования

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

 

 

 

1. Общеклинический анализ мочи

 

Общий анализ мочи (клинический анализ мочи) – лабораторное исследование, позволяющее оценить физико-химические характеристики мочи и исследовать элементы неорганизованного и организованного осадка мочи.

Показатели физических свойств мочи: удельный вес (относительная плотность), цвет, прозрачность, реакция (рН) мочи.

Показатели химического состава мочи: определение белка, глюкозы, билирубина, уробилиногена, кетоновых тел, нитритов.

Состав организованного осадка: эпителий, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, элементы спермы и предстательной железы, паразиты и возбудители урогенитальных инфекций.

Состав неорганизованного осадка: кристаллические и аморфные соли.

Получение достоверных результатов исследования мочи предполагает правильный сбор материала для анализа. Несоблюдение правил подготовки к сдаче материала для исследования, в лучшем случае, приведет к необходимости повторения анализа, в худшем — к неправильной постановке диагноза со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Подготовка пациента: Накануне необходимо воздержаться от употребления алкоголя, эмоциональных и физических нагрузок, не употреблять овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи, не принимать мочегонные препараты. Не рекомендуется сдавать анализ мочи в течение 5—7 дней после цистоскопии и женщинам во время менструации.

Правила сбора мочи: Перед сбором мочи надо произвести гигиенический туалет наружных половых органов, затем собрать всю порцию утренней мочи, выделенную сразу же после сна в подготовленную чистую и сухую емкость, перемешать и перелить около 50 мл в подготовленный контейнер с плотной крышкой.

Материал: моча утренняя

Стабильность пробы: Осадок мочи нужно исследовать в пределах 2 ч после мочеиспускания; пробы должны храниться при комнатной температуре (22-25 ºС). Если в течение 2 ч анализ выполнить невозможно, пробу помещают в холодильник на срок не более 6 ч и затем проводят исследование.
Время сохранения проб мочи для наиболее распространенных исследований приведено ниже в таблице:

Исследование 25 ºС 4-8 ºС
Общеклиническое исследование мочи 2 часа 6 часов
Общий белок в моче 4 часа 7 часов
Глюкоза в моче 4 часа 24 часа

Методы:
1. Рефлексионная фотометрия-определение физико-химических свойств мочи;
2. Метод световой микроскопии — выявление элементов неорганизованного и организованного осадка мочи;
3. Фотометрические методы — определения белка с пирогаллоловым красным и глюкозооксидазный метод определения глюкозы.

Референсные значения (норма):
Показатели Норма

Количество доставленной мочи на анализ Диагностического значения не имеет
Цвет мочи Различные оттенки жёлтого цвета
Прозрачность мочи Прозрачная
Запах мочи Нерезкий, неспецифический
Реакция мочи или рН рН — 5,0 — 6,0
Удельный вес (относительная плотность) мочи 1005–1025
Белок в моче менее 0,120 г/л
Глюкоза в моче Отсутствует или менее 0,083 ммоль/л
Кетоновые тела в моче Отсутствует
Билирубин в моче Отсутствует
Уробилиноген в моче 17мкмоль/л (5-10 мг/л)
Гемоглобин в моче Отсутствует
Эритроциты в моче
(микроскопия) 0-3 в поле зрения для женщин
0-1 в поле зрения для мужчин
Лейкоциты в моче
(микроскопия) 0–6 в поле зрения для женщин
0–3 в поле зрения для мужчин

Эпителиальные клетки в моче 0-10 в поле зрения
плоский 0-6(ж) единичные в препарате(м)
переходный единичные в препарате(ж), един п/зр(м)
почечный отсутствует

Цилиндры в моче
(микроскопия) Отсутствуют
Соли в моче
(микроскопия) Отсутствуют или в незначительном количестве
Бактерии в моче Отсутствуют
Грибы в моче Отсутствуют
Паразиты в моче Отсутствуют

Основные показания к назначению анализа:
1. Профилактические осмотры;
2. Первичное обследование при заболеваниях любой природы;
3. Диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей;
4. Опухолевые заболевания;
5. Системные заболевания;
6. Метаболические расстройства;
7. Выявление осложнений после перенесенных заболеваний

2. Анализ мочи по Нечипоренко

 

Анализ мочи по Нечипоренко – лабораторный метод количественной оценки форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров) в единице объёма мочи. Целью исследования является выявление скрытого воспалительного процесса в мочевыделительной системе.

Подготовка пациента: Накануне необходимо воздержаться от употребления алкоголя, эмоциональных и физических нагрузок, не принимать мочегонные препараты. Рекомендуется также ограничить употребление продуктов, которые могут привести к ощелачиванию мочи (растительная и молочная пища, щелочное питье) т.к. в моче щелочной реакции форменные элементы (лейкоциты, эритроциты, цилиндры) быстро разрушаются. Не рекомендуется сдавать анализ мочи в течение 5-7 дней после цистоскопии и женщинам во время менструации.

Правила сбора мочи: Перед сбором мочи надо произвести гигиенический туалет наружных половых органов, затем собрать среднюю порцию утренней мочи, выделенную сразу же после сна. Для этого первую порцию выделенной мочи (15-20 миллилитров) сливают в унитаз, а среднюю собирают в подготовленный чистый и сухой контейнер.

Материал: Средняя порция утренней мочи

Стабильность пробы: Осадок мочи нужно исследовать в пределах 2 ч после мочеиспускания. Если в течение 2 ч анализ выполнить невозможно, пробу помещают в холодильник на срок не более 6 ч и затем проводят исследование. В порядке исключения допускается хранение мочи в холодильнике при 2° – 4°С (но не доводить до замерзания) в течение 1 суток. При охлаждении не разрушаются форменные элементы, но возможно влияние на результаты определения относительной плотности и выпадение солей в осадок;

Метод: Микроскопия с подсчетом в камере Горяева

Референсные значения (норма):
Лейкоциты – до 4000 в 1 мл (4 ∙ 10 6 /л);
Эритроциты – до 2000 в 1 мл (2 ∙ 10 6/л);
Цилиндры – до 20 в 1 мл. (0,2∙ 10 6/л).

Основные показания к назначению анализа:
1.Скрытый воспалительный процесс в почках и мочевыводящих путях;
2.Скрытая гематурия (кровь в моче);
3.Оценка повреждения почек при системных заболеваниях;
4.Контроль эффективности проводимого лечения.

3. Клинический анализ крови развернутый с формулой

 

Клинический анализ крови — один из самых распространенных и важных лабораторных анализов. Изменения в этом анализе не всегда специфичны и отражают процессы, происходящие в организме в ответ на воздействие физиологических и патологических факторов.

Следует помнить, что при расшифровке результатов анализа крови нельзя оценивать отдельно отклонения какого-либо показателя от нормы, а необходимо оценивать совокупность всех показателей крови. Такой подход несет большой объём диагностической информации, позволяет поставить диагноз или сузить перечень возможных диагнозов до минимума, а при необходимости определиться с направлением дальнейшего обследования, необходимого для окончательной постановки диагноза.

Особое значение анализ крови имеет при диагностике заболеваний крови. Диагностика острых и хронических миелоидных и лимфоидных лейкозов основана на специфических изменениях в периферической крови и костном мозге, обнаружении безусловно бластных клеток или увеличении количества созревающих и зрелых клеток крови.

Клинический анализ крови широко используется как первичный метод обследования при обращении к специалистам любого профиля, для диспансеризации и контроля проводимого лечения.

Автоматизированное исследование на гематологическом анализаторе позволяет быстро и качественно проводить измерения по максимальному количеству параметров крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, определение величины гематокрита, а также определение эритроцитарных (МСV, MCH, MCHC) и тромбоцитарных (MPV, PСT, PDW) индексов.

Тем не менее, большим преимуществом является участие врача в оценке мазка периферической крови и дифференцированном подсчете лейкоцитарной формулы. Особое значение это имеет при диагностике анемий и системных заболеваний крови

Подготовка пациента:
1. Кровь необходимо сдавать с утра, т.к. существуют естественные дневные циклы колебания уровня гематологических показателей;
2. Кровь берется строго натощак. Период между последним приемом пищи и взятием крови должен составлять не менее 8 часов;
3. Перед сдачей крови нужно исключить физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10-15 минут, успокоиться;
4. За час до взятия крови необходимо воздержаться от курения;
5. Не рекомендуется сдавать кровь после рентгенологического или ультразвукового исследований, массажа, рефлексотерапии или физиотерапевтических процедур;
6. При приеме лекарственных средств и невозможности их отмены, необходимо сообщить врачу о приеме препаратов и указать их наименование в заявке на исследование.

Материал: Капилярная, венозная кровь
Капиллярную кровь для гематологических исследований рекомендуется брать в следующих случаях:
1. При ожогах, занимающих большую площадь поверхности тела пациента;
2. При выраженном ожирении пациента;
3. При установленной склонности к венозному тромбозу;
4. У новорожденных.

Основные показания к назначению анализа: профилактические осмотры, первичное обследование при различных заболеваниях, хирургических процедурах и оперативных вмешательствах, диагностика анемий и опухолевых заболеваний крови, мониторинг проводимого медикаментозного лечения.

Гемоглобин (HGB).
Это красный пигмент, состоящий из глобина (белок) и гемма (железо+ протопорфирин).
Общий гемоглобин – это совокупность всех видов гемоглобина, находящихся в организме в норме или, появляющихся при патологии. Гемоглобин составляет 96% от общей массы белков эритроцитов.
Основная функция гемоглобина — перенос кислорода от органов дыхания к тканям и углекислого газа из тканей в органы дыхания.
В физиологических формах гемоглобина железо находится в двухвалентной (закисной) форме, легко присоединяющей кислород. Под действием химических веществ, нитритов, нитратов, некоторых лекарственных средств и угарного газа железо переходит в трехвалентную (окисную) форму не способную присоединять кислород. Среди патологических форм гемоглобина наиболее часто встречается карбогемоглобин и метгемоглобин. У больных с содержанием значительной доли патологических форм гемоглобина, несмотря на нормальные показатели концентрации общего гемоглобина крови, отмечаются признаки гипоксии.

Метод: Спектрофотометрия.

Стабильность пробы: 4-8 часов с момента забора крови.
Интерференция, факторы, влияющие на определение:
Ложное повышение:
1. Высокий лейкоцитоз (более 50 Г/л);
2. Присутствие нестабильных гемоглобинов (HbS, HbC);
3. Гиперлипидемия;
4. Гипербилирубинемия;
5. Криоглобулинемия;
6. Гемолиз (in vivo);
7. Парапротеинемия;
8. Резистентные к лизису эритроциты.

Ложное понижение:
1. Образование микросгустков в пробе крови.

Референсные значения (норма):
Мужчины- 130-170 г/л;
Женщины-120-155 г/л;
Дети:
Возраст Уровень гемоглобина,
г/л
Новорожденные 1-6 сутки 150 — 240
1 неделя –1 месяц 127 — 187
1 –6 месяца 115 — 140
6 –12 месяцев 110- 140
1 –2 года 110- 140
2 –3 лет 110- 140
3 –4 лет 110- 140
4 года 110- 140
5 лет 115- 145
5-6 лет 115- 145
6-7 лет 115- 145
7-8 лет 115- 145
8-9 лет 115- 145
9-10 лет 115- 145
10-11 лет 120- 150
11-12 лет 120- 150
12-13 лет 120- 150
13-14 лет 120- 150

Интерпретация результатов
Повышение значения:
1. При первичных и вторичных эритроцитозах (подробно в разделе эритроцитозы);
2. При обезвоживании.

Понижение значения:
1. При анемиях различного происхождения;
2. При гипергидратации.

Эритроциты (RBC)
Это красные, безъядерные клетки крови-носители гемоглобина. Эритроциты являются самыми многочисленными клеточными элементами крови. Основная функция эритроцитов — транспорт кислорода к органам и тканям.
Кроме этого: эритроциты транспортируют аминокислоты к клеткам организма от органов пищеварения; способны связывать токсины за счёт наличия на их поверхности антител; являются носителями разнообразных ферментов; участвуют в регуляции кислотно-основного равновесия благодаря буферной системе оксигемоглобин – гемоглобин. Функция эритроцитов во многом зависит от морфологических характеристик эритроцитов: объема, диаметра, насыщения гемоглобином (подробно в разделе эритроцитарные индексы).

Метод: Импедансный метод, диаметр апертуры 50 мкм, разведение 1:10000.

Интерференция, факторы, влияющие на определение:
Ложное повышение:
1. Криоглобулинемия;
2. Гигантские тромбоциты (более 30фл);
3. Высокий лейкоцитоз (более 50 Г/л).

Ложное снижение:
1.Агглютинация эритроцитов;
2. Выраженный микроцитоз эритроцитов;
3. Гемолизированные образцы крови.

Референсные значения (норма):
Мужчины-4,0 — 5,6 Т/л
Женщины — 3,8 -5,4 Т/л
Дети:
Возраст
Уровень эритроцитов Т/л
до 1 недели 3,9 –6,6
2 недели–1 месяц 3,0 –6,2
1 –6 месяцев 3,8 –5,4
6 месяцев – 1 год 3,8 –5,3
1-2 года 3,8 –5,4
2-3 года 3,8 –5,3
3-4 года 3,8 –5,3
4 года 3,8 –5,3
5 лет 3,9 –5,3
5-6 лет 3,9 –5,3
6-7 лет 3,9 –5,3
7-8 лет 3,9 –5,3
8-9 лет 3,9 –5,3
9-10 лет 3,9 –5,2
10-11 лет 4,0 –5,3
11-12 лет 4,0 –5,3
12-13 лет 4,1 –5,3
13-14 лет 4,1 –5,3

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. При первичных эритроцитозах (эритремия, полицитемическая стадия идиопатического миелофиброза). Увеличение количества эритроцитов происходит за счет опухолевой гиперплазии эритроцитарного ростка;
2. При вторичных эритроцитозах (абсолютные и относительные или ложные эритроцитозы).

Абсолютные гипоксические эритроцитозы развиваются вследствие увеличения абсолютной массы эритроцитов в ответ на тканевую гипоксию и наблюдаются:
— у людей, проживающих на высоте;
— у лиц, занимающихся кессонными работами и летчиков;
— при хронических заболеваниях легких с нарушением газообмена;
— при сердечно — сосудистых заболеваниях;
— при заболеваниях ЦНС;
— при синдроме ночного апноэ;
— при хронических отравлениях лекарственными препаратами, химическими
соединениями;
— при синдроме Пиквика.

Абсолютные эритропоэтические эритроцитозы развития вследствие увеличения абсолютной массы эритроцитов при повышении активности эритропоэтина и наблюдаются при:
-некоторых заболеваниях почек (поликистозе, доброкачественных опухолях почек, гипернефроме, гидронефрозе, стенозе почечных артерий, нефрозонефрите, состоянии после трансплантации почки);
-опухолях другой локализации (фибромиоме матки, гемангиоме мозжечка, аденомах и кистах гипофиза, аденоме щитовидной железы, синдроме Кушинга).

Эти опухоли могут секретировать эритропоэтин автономно. После удаления опухоли эритроцитоз исчезает.

Понижение значения:
1. При анемиях различного происхождения;
2. При кровопотере;
3. При гипергидратации.

Эритроцитарные индексы.

Метод: Расчет на основании непосредственно измеренных параметров.

MCV — средний объем эритроцитов.
Величина характеризует средний размер эритроцитов и измеряется в фемтолитрах (фл; fl)

Клиническое значение: MCV является важным показателем для дифференциальной диагностики различных форм анемий и является критерием морфологического варианта анемии.

Интерференция, факторы, влияющие на определение:
Ложное повышение:
1. Холодовые агглютинин;
2. Гиперосмолярность плазмы;
3. Диабетический кетоацидоз;
4. Гипернатриемия;
5. Высокий лейкоцитоз (более 50 Г /л);
6. Длительное хранение крови (более 8 часов);
7. Ретикулоцитоз;
8. Макротромбоцитоз.

Ложное понижение:
1. Повышенное содержание фрагментов эритроцитов в крови вследствие механического гемолиза;
2. Коагулопатия потребления.

Референсные значения (норма):
Взрослые: 80-100 фл;

Интерпретация результатов:
MCV в пределах 80-100 фл при анемиях свидетельствует о нормоцитарном характере анемии (ранние стадии ЖДА, сидеробластные анемии, анемии при заболеваниях почек и эндокринных нарушениях, острые постгеморрагические анемии; гемолитические анемии, анемии при гемобластозах и метастазировании опухолей в костный мозг, большинство случаев анемий, вызванных хроническими заболеваниями).

Повышение значения:
MCV болше 100 фл свидетельствует о макроцитозе эритроцитов. Среди макроцитарных анемий наибольшую группу составляют В12- и фолиеводефицитные анемии. Макроцитоз эритроцитов также наблюдаются при аутоиммунных гемолитических анемиях, апластических анемиях, остром эритромиелозе, на фоне лечения цитостатическими препаратами.
Макроцитоз эритроцитов без анемии может наблюдаться при диффузном поражении печени, алкоголизме, понижении функции щитовидной железы, у лиц после спленэктомии.

Понижение значения:
MCV

MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците.
Отражает абсолютное содержание гемоглобина в эритроците и выражается в пикограммах

Референсные значения (норма): 27-33 пг.
Интерпретация результатов:
По клиническому значению этот показатель аналогичен цветовому показателю. В зависимости от величины MCH разделяют анемии:
-нормохромные (MCH= 27-33) — апластические анемии, анемии при лейкозах, МДС, анемии при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях и белковой недостаточности;
-гипохромные (MCH< 27 пг) — ЖДА, талассемии, сидеробластные анемии, анемии при злокачественных опухолях, хронических инфекциях, системных заболеваниях. Гипохромия может сочетаться с микроцитозом, нормоцитозом и макроцитозом эритроцитов.
-гиперхромные (MCH более 33пг)- мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные), МДС, анемии при лейкозах (ХМЛ, острый эритромиелоз), тяжелые гемолитические анемии, лечение цитостатиками.

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците
Средняя масса гемоглобина в единице объема эритроцита, т.е. отношение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах к среднему объему эритроцитов (в 100 мл крови или 1 литре). Величина MCHC выражается в % или г/л.

Интерференция, факторы, влияющие на определение:
Ложное повышение:
Поскольку параметр МСНС является расчетным, то к ложно завышенным результатам приводят все факторы, влияющие на завышение значений гемоглобина
и занижение гематокрита (последний связан с измерением объема эритроцитов или обусловлен агглютинацией эритроцитов).

Ложное понижение:
МСНС получаются вследствие неправильного определения MCV
(завышения их значения) и занижения концентрации гемоглобина.

Референсные значения (норма): 32-36 % (320-360г/л).

Интерпретация результатов:
Понижение значения:
При заболеваниях, связанных с нарушением синтеза гемоглобина:
1. Гипохромные железодефицитные и сидеробластные анемии;
2. Талассемия;
3. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена;
4. Гемоглобинопатии;
5. Мегалобластные анемии (когда увеличение объёма эритроцитов значительнее насыщения эритроцитов гемоглобином).

Повышение значения:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушениях водно-электролитного обмена.

MCHC – стабильный, генетически детерминированный показатель (константная величина), насыщение более 36% (по другим источникам 38%) не бывает поскольку наступает кристаллизация и разрушение эритроцитов!

RDW-СV — показатель анизоцитоза эритроцитов (коэффициент вариации объема эритроцитов).

Клиническое значение: RDW — важный дополнительный критерий для диагностики анемий и динамического наблюдения за результатами лечения. Увеличение процента неоднородных эритроцитов рассматривается как ранний признак анемии, когда другие морфологические изменения в эритроцитах еще не наблюдаются.

Референсные значения RDW-CV: 11,5-14,5%. Свидетельствует о наличии в данной пробе гомогенной по объему популяции эритроцитов (макро-, микро — или нормоцитов).

Интерпретация результатов:
Превышение значения:
RDW-CV более 16% указывает на присутствие в пробе гетерогенных клеток. На этот показатель влияет MCV, поэтому как при микроцитозе, так и при макроцитозе
отмечается тенденция к увеличению RDW- CV

В связи с вышеизложенным RDW необходимо оценивать параллельно с анализом гистограммы эритроцитов (RDW-SD). Эритроцитарная гистограмма четко показывает наличие в пробе макроцитов, микроцитов или смешанной популяции эритроцитов.

Ретикулоциты (RTC).
Ретикулоциты — это молодые эритроциты.

Референсные значения (норма):
Взрослые — 0,2-1,2 %;
Дети:
Возраст Содержание ретикулоцитов (% )
Новорожденные 3 –7
3 сутки 1 –3
7 суток 0 –1
1 месяц 0,2 –2
2 месяца 0,4 –4,8
4 –12 месяцев 0,2 –2,8
1 год–12 лет 0,2 –1,2

Клиническое значение: количество ретикулоцитов в периферической крови отражает
интенсивность эритропоэза в костном мозе. При ускорении эритропоэза количество ретикулоцитов увеличивается, при замедлении — снижается.
Если в результатах анализа указано наличие в мазках крови полихроматофильных эритроцитов, это указывает на повышение количества ретикулоцитов в данной крови,
т.к. полихроматофильные эритроциты являются костномозговыми ретикулоцитами.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. 3-5 день после кровопотери;
2. Гемолитические анемии;
3. Острый недостаток кислорода;
4. Эффективное лечение В12 дефицитной анемии (5-8 день);
5. Терапия ЖДА препаратами железа (3-5 день);
6. Малярия;
7. Полицитемия;
8. Метастазы рака в костный мозг.

Понижение значения:
1. Апластические и гипопластические анемии;
2. Нелеченая В12 дефицитная анемия;
3. Аутоиммунные заболевания системы кроветворения;
4. Заболевания почек;
5. Лучевая болезнь;
6. Метастазы опухоли в кости.

Гематокрит (HCT)
Это соотношение объема эритроцитов к общему объему крови. Величина гематокрита зависит от количества и объема эритроцитов.

Референсные значения (норма):
Мужчины: 0,42-0,50 л/л;
Женщины: 0,37-0,47 л/л;
Дети:
Возраст Показатель гематокрита, л/л
До 1 недели 0,44–0,82
1 неделя – 1 месяц 0,42 –0,62
1 –6 месяца 0,35-0,44
6 –12 мес 0,34-0,44
1 –2 года 0,35-0,44
2-3 года 0,35-0,44
4 года 0,35-0,44
5 лет 0,37-0,44
5 –6 лет 0,37-0,44
6 –7 лет 0,37-0,44
7-8 лет 0,37-0,44
8-9 лет 0,37-0,44
9-10 лет 0,37-0,44
10-11 лет 0,37-0,44
11-12 лет 0,37-0,44
12-13 лет 0,37-0,44
13-14 лет 0,37-0,44

Клиническое значение: показатель гематокрита используется для оценки степени выраженности анемии.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. При эритремии;
2. При вторичных эритроцитозах (порок сердца, гипоксия различной природы, новообразование почек, поликистоз и гидронефроз почек, хронические заболевания легких);
3. При снижении объема плазмы при ожогах, перитоните;
4. При дегидратации (при выраженной диарее, неукротимой рвоте, повышенной потливости, диабете).
Ложное завышение гематокрита наблюдается при длительном сжатии вены жгутом при заборе крови.

Понижение значения:
1. При анемиях;
2. При увеличении объема циркулирующей крови;
3. При гиперпротеинемии;
4. При гипергидратации;
5. При беременности (вторая половина).
Ложное снижение гематокрита наблюдается при взятие крови сразу после в/в введений.

Скорость оседания эритроцитов.
СОЭ — это показатель скорости разделения крови на эритроциты и плазму, оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (мм/час). Это неспецифический лабораторный показатель крови.

Клиническое значение — может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса.
Скорость оседания эритроцитов определяется степенью их агрегации.
Агрегация зависит от электрофоретических свойств эритроцитов и белкового состава плазмы. В норме эритроциты несут отрицательный заряд (Z- потенциал эритроцитов), он способствует их взаимному отталкиванию и поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При увеличении в плазме белков острой фазы-маркеров воспалительного процесса (фибриноген, с-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, альфа-1 антитрипсин, иммуноглобулины и др.) Z- потенциал эритроцитов снижается, что приводит к повышению агрегации эритроцитов.

На Z- потенциал эритроцитов влияют другие факторы:
-рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз — повышает);
-ионный заряд плазмы;
-липиды;
-вязкость крови;
-наличие антиэритроцитарных антител.

Показатели СОЭ также меняются в зависимости от множества физиологических и патологических факторов, влияние которых бывает трудно учесть. Возможно колебание значения СОЭ в течение дня, максимальный уровень отмечается в дневное время.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. При острых и хронических воспалительных заболеваниях;
2. При отравлении;
3. При инфаркте миокарда;
4. При травмах, переломах костей;
5. При анемиях;
6. При заболеваниях почек;
7. При злокачественных опухолях;
8. При лимфогранулематозе;
9. При аутоиммунных заболеваниях.

Понижение значения:
1. При эритремии;
2. При симптоматических эритроцитозах;
3. При голодании;
4. При гипофибриногенемии;
5. При приеме кортикостероидов;
6. При гипербилирубинемии;
7. При повышении уровня желчных кислот.

Лейкоциты (WBC)
Это «белые» клетки крови. В периферической крови в норме содержится пять видов лейкоцитов: нейтрофильные гранулоциты, эозинофильные гранулоциты, базофильные гранулоциты, моноциты и лимфоциты.

Референсные значения (норма):
Взрослые — 4,0 — 9,0 Г/л
Дети:
Возраст Уровень лейкоцитов, Г / л
Дети до 1 года 9,0 –12,0
1 –2 года 6,0 — 11,0
2 — 4 года 6,0 — 11,0
4 — 7 лет 6,0 — 10,0
7 — 10 лет 4,0 – 9,0
10 — 14 лет 4,0 – 9,0
Дети старше14 лет 4,0 – 9,0

Интерпретация результатов:
Повышение и снижение общего количества лейкоцитов в периферической крови может быть обусловлено повышением или снижением отдельных или нескольких видов лейкоцитов в зависимости от характера и патогенеза патологического процесса.

Нейтрофильные гранулоциты — самая большая группа циркулирующих гранулоцитов.

Референсные значения (норма):
47-72 % от общего количества лейкоцитов крови. В норме в периферической крови представлены зрелыми клетками (палочкоядерными и сегментоядерными нейтрофилами). При патологии в периферическую кровь из костного мозга могут выходить молодые (бластные) или созревающие (промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты) нейтрофилы.

90 % нейтрофилов находится в костном мозге (60 % костномозговой резерв), 7-8 % — в тканях и только 2-3 % в периферической крови. В крови половина нейтрофилов находится в циркуляции, другая половина составляет пристеночный (маргинальный) пул. За счет пристеночного пула, при необходимости, количество лейкоцитов в крови может увеличиваться в течение 2 часов (нейтрофильный лейкоцитоз).

Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осуществляется главным образом с помощью фагоцитоза. Нейтрофилы играют очень важную роль в защите от бактериальных и грибковых инфекций, сравнительно меньшую — в защите от вирусных инфекций и практически не играют роль в противоопухолевой и антигельминтной защите организма.

При острых воспалениях и инфекциях нейтрофильный ответ всегда предшествует более специфическому лимфоцитарному.
При хронических воспалениях и инфекциях роль нейтрофилов незначительна и преобладает лимфоцитарный ответ.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Более 7,0 Г/л (нейтрофилез) наблюдается при:
1. Острых бактериальных инфекциях, как локализованных (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, менингит, ангина, острый холецистит), так и генерализованных (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина и пр.);
2. Воспалительных процессах и некрозе тканей;
3. Послеоперационном периоде;
4. Эндогенных интоксикациях;
5. Онкологических заболеваниях;
6. Приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, гепарин, ацетилхолин, наперстянка);
7. Физиологическом напряжении (беременность, боли в родах и ожогах);
8. Физическом напряжении, эмоциональной нагрузке (страх, гнев, радость), стрессовых ситуация.

Понижение значения:
Менее 1,8 Г/л (нейтропения) наблюдается при:
1. Некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез);
2. Вирусных инфекциях (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха);
3. Инфекциях, вызванных простейшими (малярия);
4. Затяжных инфекциях у пожилых и ослабленных людей;
5. Врожденных нейтропениях;
6. Анафилактическом шоке;
7. Спленомегалии различного происхождения;
8. Тиреотоксикозе;
9. Действии ионизирующей радиации;
10 Воздействии цитостатиков, противоопухолевых препаратов;
11. Повышенной чувствительности к лекарственным препаратам (нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты, антибиотики, противовирусные средства, мочегонные, антидиабетические, психотропные препараты).

Снижение абсолютного количества нейтрофилов в периферической крови ниже 0,5 Г/л является критическим уровнем, за которым следует развитие в организме бактериальных и грибковых инфекций.

Эозинофильные гранулоциты.

Референсные значения (норма):
0,5-5,0 % от общего количества лейкоцитов.
Эозинофилы участвуют в реакциях организма на паразитарные, аллергические, инфекционные и онкологические заболевания, при включении в патогенез заболевания аллергического компонента с гиперпродукцией Ig Е.
Суточные колебания количества эозинофилов обусловлены уровнем глюкокортикоидов в крови: ночью — самые высокие, днем — самые низкие.
Эозинофилы, в отличие от нейтрофилов, могут повторно поступать из тканей в сосудистое русло.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Более 0,4 Г/л у взрослых и 0,7 Г/л у детей (эозинофилия) наблюдается при:
1. Аллергических реакции организма;
2. Лекарственной аллергии;
3. Заболеваниях кожи;
4. Паразитарных инвазиях (глистных и протозойных);
5. Злокачественных опухолях (особенно метастазирующих и с некрозом);
6. Остром периоде инфекционных заболеваний (скарлатина, ветряная оспа, туберкулез, инфекционный мононуклеоз, гонорея);
7. Воспалительных процессах соединительной ткани (узелковый периартрит, ревматоидный артрит, системная склеродермия);
8. Заболеваниях легких (саркаидоз, легочная эозинофильная пневмония, болезнь Леффлера);
9. Инфаркте миокарда (неблагоприятный признак);
10 Заболеваниях кроветворной системы (хронические миелопролиферативные заболевания, лимфогранулематоз, полицитемия, лимфома).

Понижение значения:
Менее 0,05 Г/л (эозинопения) наблюдается при:
1. Шоке, стрессе;
2. Остром аппендиците;
3. Тяжелых гнойных инфекциях;
4. В начальной фазе воспалительного процесса;
5. Некоторых острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия);
6. Интоксикации различными химическими соединениями, тяжелыми металлами.

Базофильные гранулоциты.
Самая малочисленная группа гранулоцитов- 0 -1%.
Главная функция базофилов — участие в анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа. Участвуют также в аллергических и воспалительных реакциях, регулируют свертываемость крови при помощи гепарина, гистамин базофилов расширяет капилляры.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Более 0,15 Г/л (базофилия) наблюдается при:
1. Аллергических состояниях;
2. Язвенных воспалениях кишечника;
3. Хронических воспалениях ЖКТ;
4. Острых воспалительных процессах в печени;
5. Эндокринных нарушениях (сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы);
6. Спленэктомии;
7. Лечении эстрогенами, антитиреоидными препаратами;
8. Заболеваниях системы крови (хронические миелопролиферативные заболевания);
9. Лимфогранулематозе;
10. Дефиците железа;
11. Хронических инфекциях (туберкулез);
12. Ревматоидном артрите.

Понижение значения:
1. При длительной лучевой терапии;
2. При острых инфекциях;
3. При гиперфункции щитовидной железы.

Моноциты.
Самые крупные клетки среди лейкоцитов, относятся к агранулоцитам.

Референсные значения (норма): 3-11 % всех лейкоцитов.
Не формируют костномозговой резерв. Внесосудистый пул моноцитов находится в печени, селезенке и легких и в 25 раз превышает количество циркулирующих моноцитов.
В тканях моноциты дифференцируются в органо — специфические макрофаги.

Основные функции — моноциты и макрофаги выполняют две основные функции, осуществляемые двумя разными типами клеток:
-профессиональные макрофаги образуют систему мононуклеарных фагоцитов
(одноядерные пожиратели)- это физиологическая защитная система клеток, обладающих способностью поглощать и переваривать чужеродный материал.
-антигенпрезентирующие клетки – играют важную роль в иммунном ответе, осуществляют презентацию (представление) чужеродного антигена лимфоцитам.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Более 0,6 Г/л (моноцитоз) наблюдается при:
1. Хронических инфекциях (туберкулез, инфекционный эндокардит);
2.Вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз и др.);
3. Протозойных инфекциях (малярия, сыпной тиф);
4. Сифилисе, бруцеллезе;
5. Хроническом сепсисе;
6. Злокачественных новообразованиях;
7. В период выздоровления после острых состояний;
8. Лимфогранулематозе;
9. Саркоидозе;
10. Болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
11. Системных заболеваниях соединительной ткани.

Понижение значения:
Менее 0,09 Г/л (моноцитопения) наблюдается при:
1. Тяжелых септических процессах;
2. После лечения глюкокортикоидами;
3. Брюшном тифе;
4. Шоковом состоянии;
5. Оперативном вмешательстве;
6. Волосатоклеточном лимфолейкозе.

Лимфоциты
Это главные клетки иммунной системы.

Референсные значения (норма): 19-39 % от общего количества лейкоцитов крови.

Основные функции лимфоцитов:
-узнавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунном ответе;
-обеспечение эффективного клеточного иммунитета (в т.ч. отторжение трансплантата, уничтожение опухолевых клеток);
-осуществление гуморального ответа (синтез иммуноглобулинов различных классов);
-лизис чужеродных клеток;
-обеспечение иммунологической памяти (ускоренный и усиленный ответ при повторной встрече с антигеном).

Морфологически различить лимфоциты по функциональной направленности практически невозможно.
При антигенной стимуляции лимфоцитов в периферических кроветворных органах (лимфоузлах, лимфоидной ткани слизистых оболочек, селезенке) происходят размножение Т- и В-лимфоцитов и специализация их под влиянием антигенов в эффекторные клетки, осуществляющие иммунную защиту. В результате этих процессов образуется гетерогенная группа лимфоцитов по их функции. В периферической крови могут появляются лимфоидные элементы по морфологическим характеристикам выделяемые в отдельные клетки:
-атипичные мононуклеары — появляются в значительном количестве при инфекционном мононуклеозе, инфекционном гепатите, в меньшем — при туберкулезе, ВИЧ, ОРВИ, брюшном тифе, кори, скарлатине, ветряной оспе, болезни кошачьей царапины, коллагенозах, лекарственном дерматите, болезни «трансплантат против хозяина»;
-плазматические клетки — последний этап дифференцировки В-лимфоцитов. Зрелые плазматические клетки способны синтезировать несколько тысяч иммуноглобулинов в секунду;
-лимфоплазмоциты – своеобразные клетки, по цитологическим признакам напоминающие одновременно и лимфоцит, и плазмоцит. В больших количествах лимфоплазмоциты образуются при секретирующих формах хронического лимфолейкоза, а при активной герпетической инфекции могут быть выявлены в незначительно количестве;
-лимфоциты с выраженной базофилией цитоплазмы — если такие изменения регистрируются во многих клетках, можно с большой долей вероятности говорить об активации инфекционного процесса.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Увеличение количества лимфоцитов более 3 Г/л (лимфоцитоз) наблюдается при:
1. Острых инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, гепатит, ЦМВИ, коклюш, ОРВИ, герпес, токсоплазмоз, краснуха, ВИЧ);
2. Хронических инфекциях (туберкулез, сифилис);
3. Эндокринопатиях (тиреотоксикоз, повышенная выработка гормона щитовидной железы);
4. Заболеваниях системы крови (хроническом лимфолейкозе, лимфоме, болезни тяжелых цепей);
5. Отравлении тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода;
6. Лечении лекарственными препаратами (леводопа, наркотические анальгетики);
7. Курении табака.

Понижение значения:
Снижение количества лимфоцитов менее 1,2 Г/л наблюдается при:
1. Милиарном туберкулезе;
2. Лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов;
3. Тяжелых вирусных инфекциях;
4. Панцитопении;
5. Недостаточности кровообращения;
6. Иммунодефицитных состояниях;
7. В терминальной стадии онкологических заболеваний;
8. Приеме лекарственных препаратов (хлорамбуцил, аспарагиназа, глюкокортикоиды);
9. Рентгенотерапии.

Лейкоцитарная формула
Характеризует процентное соотношение разных видов лейкоцитов в крови.

Лейкоцитарная формула в норме:
Возраст Нейтрофилы
п/я (%) Нейтрофилы
с/я (%) Эозинофилы
(%) Базофилы
(%) Лимфоциты
(%) Моноциты
(%)
1-6 месяцев 1 — 6 22-46 0,5-5,0 0 — 1 41-59 3-11
1-6 месяцев 1 — 6 22-46 0,5-5,0 0 — 1 41-59 3-11
с 1 года до 2 лет 1 — 6 22 – 46 0,5-5,0 0 — 1 41-59 3-11
2-3 года 1 — 6 24-48 0,5-5,0 0 — 1 43-61 3-11
3-4 года 1 — 6 26-50 0,5-5,0 0 — 1 40-58 3-11
4 года 1 — 6 33-57 0,5-5,0 0 — 1 36-54 3-11
5 лет 1 — 6 33-57 0,5-5,0 0 — 1 36-54 3-11
5-6 лет 1 — 6 32-56 0,5-5,0 0 — 1 37-55 3-11
6-7 лет 1 — 6 32-56 0,5-5,0 0 — 1 36-54 3-11
7-8 лет 1 — 6 34-58 0,5-5,0 0 — 1 33-51 3 — 11
8-9 лет 1 — 6 37-62 0,5-5,0 0 — 1 31-49 3 — 11
9-10 лет 1 — 6 38-62 0,5-5,0 0 — 1 30-45 3 — 11
10-11 лет 1 — 6 38-62 0,5-5,0 0 — 1 28-46 3 — 11
11-12 лет 1 — 6 40-64 0,5-5,0 0 — 1 27-48 3 — 11
12-13 лет 1 — 6 41-65 0,5-5,0 0 — 1 26-48 3 — 11
13-14 лет 1 — 6 44-68 0,5-5,0 0 — 1 23-48 3 — 11
При различных патологических состояниях происходит нарушение соотношения клеток крови, может наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево или вправо.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево характеризуется нейтрофилезом с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление миелоцитов и метамиелоцитов (юных). Левый сдвиг наблюдается при заболеваниях описанных в разделе нейтрофилез.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо характеризуется уменьшением количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличением числа сегментоядерных нейтрофилов, иногда, с гиперсегментацией ядер, и наблюдается при мегалобластной анемии, болезни почек и печени, состоянии после переливания крови, воспалительных процессах.

ВАЖНО!
Увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может отражать как истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, так и быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов). Поэтому необходимо всегда учитывать абсолютное количество различных видов клеток крови.
Определить абсолютное количество отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови ( Г/л) можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (Г/л) на содержание относительного (%) содержания определенного вида лейкоцитов и разделив полученное число на 100.

Тромбоциты(PLT)
Это самые маленькие, безъядерные клетки крови, которые образуются из самых больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и являются фрагментами цитоплазмы мегакариоцитов.

Референсные значения (норма):
В периферической крови количество тромбоцитов 150-400 Г/л.
Дети:
Возраст Уровень тромбоцитов, х109 клеток/л
1 –6 месяцев 130-450
6 –12 месяцев 130-450
1-5 лет 150-400
5-14 лет 150-400
старше 14 лет 150-400

Основная функция тромбоцитов — обеспечение тромбоцитарного гемостаза в свертывающей системе (предотвращение кровотечений). Кроме этого тромбоциты участвуют в воспалительных реакциях благодаря наличию на мембране рецепторов к Ig G; способствуют заживлению раны за счет тромбоцитарного фактора роста, являющегося стимулятором пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Повышение количества тромбоцитов более 400 Г/л наблюдается при:
1. Первичных тромбоцитозах:
• эссенциальной тромбоцитемии;
• других хронических миелопролиферативных заболеваниях.
2. Вторичных тромбоцитозах (на фоне какого-либо заболевания):
• острых кровотечениях;
• дефиците железа;
• злокачественных новообразованиях;
• остром ревматизме;
• ревматоидном артрите;
• туберкулезе;
• циррозе печени;
• остеомиелите;
• лимфогранулематозе;
• амилоидозе;
• после спленэктомии;
• в послеоперационном периоде (2 недели);
• остром гемолизе эритроцитов.

Повышение количества тромбоцитов в периферической крови входит в число показателей острой фазы воспаления.

Понижение значения:
Снижение тромбоцитов менее 160 Г/л наблюдается при:
1. Приобретенных тробоцитопениях:
• идиопатическая тромбоцитопения;
• лекарственная тромбоцитопения;
• системная красная волчанка;
• инфекционные заболевания;
• спленомегалия любой природы;
• дефицит витамина В12;
• метастазы опухолей в костный мозг;
• ДВС-синдром, ГУС, ТТП;
• застойная сердечная недостаточность.

2. Врожденных тромбоцитопениях:
• синдром Вискотта-Олдрича;
• синдром Фанкони;
• синдром Мей-Хегглина;
• синдром Бернара-Сулье.

Снижение количества тромбоцитов в диапазоне 160-50 Г/л является только лабораторным показателем (тромбоцитопения, увеличение времени кровотечения) без клинических проявлений.
Снижение количества тромбоцитов< 50 Г/л является началом клинических проявлений (кожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость).
При снижении количества тромбоцитов в диапазоне 20-10 Г/л возникают спонтанные кровотечения.

Псевдотромбоцитопения может наблюдаться при:
-исследовании крови с использованием в качестве антикоагулянта ЭДТА в присутствии которого тромбоциты могут формировать агрегаты и не учитываться при подсчёте в анализаторе и мазке крови;
-при наличии тромбоцитарных аутоантител тромбоциты агглютинируют или образуют розетки вокруг циркулирующих нейтрофилов (сателлизм).

Тромбоцитарные индексы

MPV- cредний объем тромбоцитов
Измеряется в фемтолитрах (фл).
Отмечается связь размера тромбоцитов с их функциональной активностью. По мере старения тромбоцитов их объем уменьшается.

Референсные значения (норма): 5,0-10,0 фл.

Интерпретация результатов:
Повышение значения наблюдается при:
1. Идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
2. Мегалобластных анемиях;
3. Макроцитарной тромбоцитодистрофии Бернара-Сулье;
4. Миелопролиферативных заболеваниях;
5. Аномалии Мей-Хегглина;
6. Гипертиреозе;
7. Сахарном диабете;
8. Постгеморрагических анемиях;
9. Алкоголизме;
10. У детей 1-5 лет;
11. У курильщиков;
12. У людей старше 70 лет.

Понижение значения наблюдается при:
1. Синдроме Вискотта-Олдрича;
2. После спленэктомии;
3. Первичных и вторичных тромбоцитопениях

PDW — ширина объемного распределения тромбоцитов
Показатель анизоцитоза тромбоцитов.

Референсные значения (норма): 12,0-18,0 %.
Этот показатель необходимо оценивать параллельно с анализом гистограммы распределения тромбоцитов по объему. Наличие в крови преимущественно молодых форм приводит к сдвигу гистограммы вправо, старые клетки располагаются в гистограмме слева.

PCT — тромбоцитокрит
Характеризует долю объема крови, занимаемую тромбоцитами.
Показатель вычисляется исходя из общего количества тромбоцитов и MPV.

Референсные значения (норма): 0,235±0,085 (%).

4. Ретикулоциты

 

Ретикулоциты — это молодые эритроциты. Количество ретикулоцитов в периферической крови отражает интенсивность эритропоэза в костном мозге. При ускорении эритропоэза количество ретикулоцитов увеличивается, при замедлении — снижается.
Если в результатах анализа указано наличие в мазках крови полихроматофильных эритроцитов, это говорит о повышении количества ретикулоцитов в данной крови, т.к. полихроматофильные эритроциты являются костномозговыми ретикулоцитами.

Подготовка пациента: Кровь необходимо сдавать с утра, т.к. существуют естественные дневные циклы колебания уровня гематологических показателей; кровь берется строго натощак. Период между последним приемом пищи и взятием крови должен составлять не менее 8 часов; перед сдачей крови нужно исключить физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10-15 минут, успокоиться; за час до взятия крови необходимо воздержаться от курения; не рекомендуется сдавать кровь после рентгенологического или ультразвукового исследований, массажа, рефлексотерапии или физиотерапевтических процедур; при приеме лекарственных средств и невозможности их отмены, необходимо сообщить врачу о приеме препаратов и указать их наименование в заявке на исследование.

Материал: Кровь венозная.
Капиллярную кровь для гематологических исследований рекомендуется брать в следующих случаях:
1. При ожогах, занимающих большую площадь поверхности тела пациента;
2. При выраженном ожирении пациента;
3. При установленной склонности к венозному тромбозу;
4. У новорожденных.

Стабильность пробы: 4-8 часов с момента забора крови. При необходимости отсроченного анализа хранится в холодильнике без замораживания и исследуется через 24 часа.

Метод: Микроскопия мазков после суправитальной окраски крови.

Интерференция, факторы, влияющие на определение:
Ложное повышение:
1. Усиление вымывания ретикулоцитов из костного мозга в периферическую кровь;
2. Прием некоторых препаратов: кортикотропин, противомалярийные лекарственные средства, жаропонижающие препараты, фуразолидон (у маленьких детей), леводопа.

Референсные значения (норма):
Взрослые: 0,2-1,2 %.
Дети:
Возраст Содержание ретикулоцитов (% )
Новорожденные 3 –7
3 сутки 1 –3
7 суток 0 –1
1 месяц 0,2 –2
2 месяца 0,4 –4,8
4 –12 месяцев 0,2 –2,8
1 год–12 лет 0,2 –1,2
Основные показания к назначению анализа:
1. Дифференциальная диагностика анемий;
2. Контроль лечения препаратами железа, фолиевой кислоты, витамина В12;
3. Оценка активности эритропоэза при состояниях, сопровождающихся гемолизом или
кровопотерей;
4. Мониторинг терапии эритропоэтином, эритросупрессорами;
5. Оценка способности костного мозга к регенерации после цитотоксической терапии
и трансплантации костного мозга.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. 3-5 день после кровопотери;
2. Гемолитические анемии;
3. Острый недостаток кислорода;
4. Эффективное лечение В12 дефицитной анемии (5-8 день);
5. Терапия ЖДА препаратами железа (3-5 день);
6. Малярия;
7. Полицитемия;
8. Метастазы рака в костный мозг.

Понижение значения:
1. Апластические и гипопластические анемии;
2. Нелеченная В12 дефицитная анемия;
3. Аутоиммунные заболевания системы кроветворения;
4. Заболевания почек;
5. Лучевая болезнь;
6. Метастазы опухоли в кости.

5. LE-клетки

 

При СКВ происходит повреждение части лейкоцитов и из них высвобождаются ядерные компоненты (нуклеопротеины), претерпевающие в плазме крови определенные изменения. Волчаночные клетки служат морфологическим проявлением иммунологического феномена. Они образуются в результате фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами и моноцитами ядер поврежденных клеток, содержащих деполимеризованную ДНК. Фагоцитируемая субстанция представляет собой иммунный комплекс, состоящий из волчаночного фактора (антинуклеарный фактор — антитела класса IgG к ДНК — гистоновому комплексу), остатков ядра лейкоцитов и комплемента.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Венозная кровь.

Стабильность пробы: 4-8 часов с момента забора крови. При необходимости отсроченного анализа хранится в холодильнике без замораживания и исследуется через 24 часа.

Метод: Микроскопия.

Референсные значения (норма): LE-клетки в крови в норме отсутствуют.

Интерпретация результатов:
Положительный результат — обнаружение LE-клеток является специфическим признаком системной красной волчанки. Чаще волчаночные клетки находят при обострении заболевания. Появление их в большом количестве — прогностически неблагоприятный признак. Частота обнаружения LE-клеток у больных острой системной красной волчанкой колеблется от 40 до 95 %.

В крови таких больных можно обнаружить:
— волчаночные клетки;
-«розетки» — скопление нейтрофилов вокруг гематоксилинового тельца;
— свободное ядерное вещество (гематоксилиновые тельца);

При улучшении состояния больного в процессе его лечения количество LE-клеток уменьшается, а иногда они и совсем исчезают. Исследование необходимо проводить до начала кортикостероидной терапии.

Появление единичных LЕ-клеток в крови может наблюдаться при:
1. Ревматоидном артрите;
2. Активном гепатите;
3. Склеродермии;
4. Лекарственном волчаночноподобном синдроме;
5. Плазмоцитоме;
6. Тяжелых поражениях печени;
7. Острых лейкозах;
8. Остро ревматизме;
9. Эритродермиях;
10. Милиарном туберкулезе;
11. Пернициозной анемии;
12. Непереносимости антибиотиков — пенициллина и особенно апресолина (гидролизина);
13. Узелковом периартериите;
14. Гемолитической анемии;
15. Тромбоцитопенической пурпуре.

При этих заболеваниях единичные волчаночные клетки обнаруживаются редко (до 10 % случаев).
Отрицательный результат исследования не исключает возможность данного заболевания т. к. LE-клетки обнаруживаются в раннем периоде болезни, а также при выраженном нефротическом синдроме и потере с мочой большого количества белка.

7. Определение группы крови и резус-фактора

 

Антигены системы группы крови Rh за ированы двумя генами: RHD и RHCE. RHD ифицирует антиген D, в то время как RHCE ифицирует антигены Cc и Ее. Антиген d используется для отметки отсутствия антигена D. RHD и RHCE ируют схожие полипептиды, которые на мембране эритроцитов формируют комплекс с гликопротеином, связывающим Rh. Функ¬ция антигенов Rh до конца неизвестна, хотя, учитывая фенотип клеток Rh 0, предполагается, что антигены Rh могут играть структурную роль в мембране эритроцитов.

Структура антигенов Rh предполагает наличие транспортных белков, а гликопротеин, связанный с Rh, может играть определенную роль в транспорте аммиака. Существуют 45 антигенов, которые были отнесены к системе групп крови Rh, среди которых наиболее распространенными и важными являются D, C, с, E и е, но возможно стать аллоиммунными на антигены C, с, E и е при переливании крови и беременности, но они гораздо менее иммуногены, чем D. Менее чем 3% от общего населения, подверженного действию антигенов C, с, E, е становятся аллоимунными, поэтому предтрансфузионное тестирование обычно не проводится на эти антигены. После антигенов, А и В антиген D свидетельствует о самой высокой иммуногенности антигена (в 20 раз выше, чем у большинства других Rh-антигенов). При проведении гемотрансфузии D-положительных эритроцитов почти 80% от D-негативных реципиентов вызывают образование анти-D-антител. К тому же, анти-D иммунизация способствует дальнейшему синтезу антител, по сравнению с другими антигенами в рамках группы крови или за пределами системы Rh. Также антиген D вовлечен в 95% случаев гемолитической болезни новорожденных. Человек считается «резус положительным», если его эритроциты выражены антигеном D, а термин «резус отрицательный» относится к случаю, когда отсутствует антиген D. Отсутствие антигена встречается у 15–17% людей белой расы и реже — у других групп населения. У «белых людей» отсутствие антигена D связано с делецией гена RhD, в то время как у азиатов и афроамериканцев связано с инактивацией генов, а не их делецией. Некоторые эритроциты, несущие D-антиген, требуют длительной инкубации с анти-D реагентом для появления реакции агглютинации. Эти эритроциты считаются положительным D антигеном, и описаны как рецессивный D, ранее известные как Du (менее чем в 1% случаев). Считается, что фенотип рецессивного D гена появляется в ходе одного из трех механизмов:

1) Наследственная передача RHD гена, который ирует белок D с ослабленной антигенной экспрессией. Более распространена среди чернокожего населения и связана с гаплотипом DCE, а среди белого населения связана с гаплотипами DCе или DсE.
2) Взаимодействие гена D с другими генами. Люди с геном D в транспози¬ции относительно гена С (например, DсE / Се) представляют ослабленную экспрессию гена D.
3) Наследственная передача гена, ирующего антигенный комплекс D, в котором отсутствуют определенные эпитопы, называется и неполным D. Данные лица могут вырабатывать анти-D в случае их трансфузии с D-положительными эритроцитами. Среди них DVI представляет самое малое количество эпитопов и данные лица представляют самый высокий риск при иммунизации, но менее значимый, чем D-негативные лица. Доноры D-рецес- сивного гена должны считаться Rh(D)-положительными и важно, что они не должны быть определены ошибочно как «Rh негативные», потому что D-слабый антиген может вызвать иммунный ответ, если перелить через кровь Rh-отрицательным лицам. Лица с D-слабым могут быть перелиты с Rh-положительной кровью (исключение — DVI), а беременные не нуждаются в профилактике с анти-D иммуноглобулином. В случае использования соответствующего моноклонального анти-D реактива большинство антигенных детерминантов, включенные прежде как Du, не должны отличаться от D-гена при обычных условиях. Фенотип Rh0 появляется, когда эритроциты не проявляют свойств Rh-антигена минимум двумя возможными механизмами: наследственная передача гена, который ирует гликопротеин, связывающий анормальный Rh, с нормальными генами RHD и RHCE (или наследственность) определенной мутации гена RHCE связана с отрицательным D геном. Фенотип Rh0 связан структурными аномалиями эритроцитов и гемолизом. Данные лица вырабатывают аллоантитела, взаимодействующие всеми эритроцитами, за исключением Rh0. Анти Rh0 антитела возникают при аллоиммунизации вследствие несовместимых трансфузий Rh-системы или при беременности. Очень редко могут вырабатываться естественные антитела в системе Rh без известных антигенных стимуляторов (анти-Е, анти-С№ ), в большинстве случаев не соответствующих с точки зрения клиники. Также при иммунных гемолитических анемиях аутоантитела часто обладают анти И-активностью. Большинство анти И-антител являются IgG, особенно IgG1 и IgG3 (неполные агглютинины), хотя некоторые могут быть IgM и обычно не активируют комплемент. Агглютинирующие антитела типа IgM являются обычно транзиторными и появляются в начале иммунизации. Наиболее распространенными являются анти-антитела, которые могут провоцировать гемолитическую болезнь новорожденных и тяжелые гемолитические трансфузионные реакции. Их частота значительно снизилась сразу с анти-D профилактикой у Rh-отрицательных беременных с резус-положительным плодом. Анти-C-, C-, E-антитела связаны с гемолитической болезнью новорожденных и легкими гемолитическими трансфузионными реакциями. Типирование резус-фактора эритроцитов производится с помощью анти-D моноклональных сывороток, которые взаимодействуют в соленой среде и содержат как человеческие IgM (которые не являются-категорией Dvi), так и поликлональные IgG-антитела, которые могут быть использованы и в антиглобулиновом тесте на D-рецессивный фактор. При подготовке анти D-сыворотки добавляется человеческий или бычий сывороточный альбумин, который изменяет диэлектрическую константу среды и способствует агглютинации резус-положительных эритроцитов.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Венозная кровь.

Интерферирующие факторы:
Ложноположительные реакции:
1. Эритроциты в виде столбика монет;
2. Полиагглютинация;
3. Гемолитические анемии с тепловыми аутоантителами (наличие антител IgG на поверхности эритроцитов) — повторное определение группы с реаген¬том, из которого удален альбумин, который содержит анти-D агглютинирую¬щие антитела, способные агглютинировать с эритроцитами в солевой сус¬пензии (анти-D солевой).

Ложноотрицательные реакции:
1. Гемолитическая анемия новорожденных (блокировка D-антигенных ситусов материнскими антителами);
2. У лиц с рецессивным Rh D геном возможна слабая и поздняя агглюти¬нация.

Стабильность пробы: образец хранится 48 часов при температуре 2–8 °C.

Метод: Определение группы крови системы АВ0 моноклональными антителами, определение резус-фактора с помощью моноклонального реагента (Цоликлон анти-D Супер),( реакция прямой гемагглютинации).

Основные показания к назначению анализа:
1. Перед гемотрансфузией;
2. Перед некоторыми инвазивными или хирургическими процедурами с возможными геморрагическими осложнениями, которые могут потребовать переливания крови;
3. Дородовой и послеродовой иммуногематологический мониторинг мате¬ри и ребенка;
4. Доноры крови.

Интерпретация результатов: полное определение фенотипа Rh назначается донорам крови, его следует учитывать при переливании крови у девочек и женщин в период менопаузы, у больных, постоянно подвергающихся трансфузиям и у реципиентов несоответствующих антиэритроцитарных антител.

• Rh(D)-положительные, если получены результаты, ясно положительные с обеими анти-Dтест-сыворотками, а аутоконтроль — негативный;
• Rh(D)-отрицательны, если получены явно негативные результаты с обеи¬ми анти-D тест-сыворотками, независимо от результатов аутоконтроля.

Дополнительное тестирование является обязательным, если получены слабо положительные результаты или противоречивые результаты с тест-сыворотками, а самоконтроль — негативный, а также и если получены положительные результаты с обеими тест-сыворотками, а аутоконтроль — положительный.

У доноров, в случае если первичный тест на Rh D является отрицательным, необходимо проводить второе тестирование для выявления рецессивного D-фактора (это не является обязательной процедурой для реципиентов крови, которым нужно провести переливание крови с резус-отрицательным фактором). К тому же, определение наличия рецессивного D-фактора у беременных женщин исключает ненужное лечение анти-D иммуноглобулином. Перед тем, как определить пациента как D-рецессивного, необходимо установить факт, что больному не проводилось за последнее время переливание крови с Rh+ эритроцитами.

 

 

 

Исследование суточной мочи

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

 

 

 

1. Белок

 

Белки, выводимые с мочой, представляют собой малую часть фильтруемых в почечных клубочках белков. Основная их часть (98 %) всасывается обратно (реабсорбируется) в проксимальных канальцах почек. Как прохождение через почечный фильтр, так и реабсорбция, зависят от индивидуальных свойств белков — заряда, размера, строения. Нормальное выделение общего белка у взрослого человека за сутки не превышает 150 мг. Основное выведение белка обычно приходится на дневное время (ходьба и вертикальное положение тела повышают действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию).

Нарушение способности гломерулярного фильтра селективно задерживать отрицательно заряженные белки (которое провоцируется или активируется инфекциями, аллергическими реакциями, иммунизацией) приводит к селективной протеинурии — потере низкомолекулярных заряженных белков (альбумина и др.). Потеря барьерных свойств по отношению к размеру фильтрующихся частиц с развитием неселективной протеинурии наблюдается при накапливании в стенке почечного фильтра определенных белков или активации в стенке клубочковых капилляров клеток воспаления, вызывающих повреждение фильтра (заболевания с иммунными комплексами, сахарный диабет, хронические инфекции, опухоли).

Потеря больших количеств белка с мочой (более 3 г/сутки) почти всегда связана с нарушением функции гломерулярного фильтра в отношении заряда или размера белков, что ведет к нефротическому синдрому. При некоторых патологических состояниях наблюдается потеря белка, связанная с нарушением реабсорбции белков в проксимальном канальце (некоторые заболевания почек, побочное действие некоторых лекарств и токсических веществ, иммунные процессы, инфекции, системные заболевания).

Выделение белка в этих случаях никогда не превышает 3 г/сутки. Ещё один вид протеинурии (перегрузочная) связан с появлением в плазме крови аномально большого количества определённых белков, превышающего способность канальцев к их реабсорбции (лёгкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни, гемоглобин при гемолизе, миоглобин при распаде мышечной ткани).

В моче содержатся и другие белки, помимо тех, что фильтруются в клубочке. Они образуются в мочевом тракте и составляют примерно 50 % всех белков мочи. Основной из них (белок Тамма-Хорсфалля) секретируется клетками толстой восходящей петли Генле, он входит в состав гиалиновых цилиндров, которые находят в моче. Часть белков мочи может поступить из мочеполового тракта (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) — содержание этих в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта.

Функциональная протеинурия (состояние повышенной потери белка с мочой у больного со здоровыми почками) может наблюдаться при гемодинамическом стрессе, вызванном высокой температурой, застойной сердечной недостаточностью, охлаждением или какими-либо острыми заболеваниями внутренних органов. Эта протеинурия исчезает после устранения вызвавшей её причины.

Подготовка пациента:
1. Моча собирается в течение суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну ёмкость, которая хранится в холодильнике (+4… +8°С) в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы);
2. После завершения сбора мочи содержимое ёмкости следует точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в стерильный контейнер, который необходимо заранее приобрести под залог в любом медицинском офисе;
3. Этот контейнер принести в медицинский офис для исследования. Необходимо указать суточный объём мочи (диурез) в миллилитрах, например: «Диурез 1250 мл», также написать рост и вес пациента.

Материал: Суточная моча.

Метод: Метод с пирогаллоловым красным.

Референсные значения (норма):
В норме экскреция белка с мочой в покое за сутки в среднем составляет 0,060 – 0,14 г/сутки. При физической нагрузке не должна превышать 0,250 г/сутки.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диагностика и мониторинг заболеваний почек;
2. Диабет;
3. Инфекционные заболевания, особенно детские инфекции;
4. Системные заболевания;
5. Интоксикации.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Нефротический синдром;
2. Гломерулонефриты;
3. Диабетическая нефропатия;
4. Поражение почечных канальцев;
5. Инфекции мочевых путей;
6. Миелома;
7. Миелопролиферативные и лимфопролиферативные расстройства;
8. Гематурия;
9. Застойная сердечная недостаточность;
10. Опухоли мочевых путей;
11. Физическое напряжение (увеличение до 320 мг/сутки).

2. Глюкоза

 

Глюкоза относится к так называемым «пороговым» веществам, это означает, что она начинает выделяться с мочой только при достижении определённого порога концентрации в сыворотке.
В норме в моче отсутствует или обнаруживается в минимальных количествах: менее 2,78 ммоль/сут (до 0,8 ммоль/л).

При концентрации в крови более 10 ммоль/л или при снижении почечного порога вследствие поражения почечных канальцев глюкоза появляется в моче, то есть наблюдается глюкозурия. Она может быть и физиологичной: алиментарная (избыточное употребление углеводов), при стрессе, во время беременности.

Подготовка пациента:
1. Моча собирается в течение суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну ёмкость, которая хранится в холодильнике (+4… +8°С) в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы);
2. После завершения сбора мочи содержимое ёмкости точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в стерильный контейнер, который необходимо заранее приобрести под залог в любом медицинском офисе;
3. Этот контейнер принести в медицинский офис для исследования. Необходимо указать суточный объём мочи (диурез) в миллилитрах, например: «Диурез 1250 мл», также написать рост и вес пациента.

Материал: Суточная моча.

Метод: Фотометрия. Ферментативный глюкозооксидазный метод (метод измерения – «по конечной точке» со стандартом).

Референсные значения (норма):
0,00 – 1,7 ммоль/сут.

Основные показания к назначению анализа:
1. Диабет (сахарный, почечный, стероидный);
2. Патология почек;
3. Острый живот;
4. Некоторые отравления;
5. Гипертиреоидизм.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Сахарный диабет;
2. Острый панкреатит;
3. Гипертиреоидизм;
4. Почечный диабет;
5. Стероидный диабет (приём глюкокортикоидов у диабетиков);
6. Отравление морфином, стрихнином, фосфором;
7. Демпинг-синдром;
8. Синдром Кушинга;
9. Инфаркт миокарда;
10. Феохромоцитома; большая травма;
11. Ожоги;
12. Тубулоинтерстициальные поражения почек.

 

 

 

3. Глюкозурический профиль С16

 

 

 

4. Микроальбумин в моче

 

В норме почки задерживают альбумин, который, однако, можно обнаружить в моче в следовых количествах. Выведению альбумина с мочой препятствуют большой размер (69 кДа), отрицательный заряд его молекулы и реабсорбция в почечных канальцах.

Экскреция альбумина возрастает при поражении клубочков, канальцев или нарушении селективности фильтрации ионов по заряду. При патологии клубочков выделяется большее количество альбумина, чем при поражении канальцев. Поэтому альбумин в моче считается наиболее важным маркёром поражения клубочков.

Небольшое повышение экскреции альбумина с мочой (30 — 300 мг/сутки), называемое микроальбуминурией, является исключительно важным признаком для ранней диагностики и мониторинга диабетической нефропатии, которая встречается приблизительно у 40 % больных инсулинзависимым сахарным диабетом.

Подготовка пациента:
1. Моча собирается в течение суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну ёмкость, которая хранится в холодильнике (+4…+8°С) в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы).
2. После завершения сбора мочи содержимое ёмкости точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в стерильный контейнер, который необходимо заранее приобрести под залог в любом медицинском офисе.
3. Этот контейнер принести в медицинский офис для исследования. Всю мочу приносить не надо. Необходимо указать суточный объём мочи (диурез) в миллилитрах, например: «Диурез 1250 мл», написать рост и вес пациента.

Материал: Суточная моча.

Стабильность пробы: Срок хранения мочи не должен превышать 48 часов при температуре 2-8°C.

Метод: Иммунотурбидиметрический.

Референсные значения (норма): до 30 мг/сутки.

Основные показания к назначению анализа:
1. Гломерулонефрит;
2. Артериальная гипертония;
3. Мониторинг трансплантации почек.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Артериальная гипертония;
2. Гломерулонефрит;
3. Воспалительные заболевания почек;
4. Отторжение почечного трансплантата;
5. Клубочковая нефропатия;
6. Диабет;
7. Врождённая непереносимость фруктозы (характерный признак!);
8. Интенсивная физическая работа;
9. Гипертермия;
10. Гипотермия;
11. Беременность;
12. Застойная сердечная недостаточность;
13. Отравление тяжёлыми металлами;
14. Саркоидоз;
15. Системная красная волчанка.

 

 

 

5.Свободный кортизол в моче А178

Другие инфекции

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

Varicella-zoster (вирус герпеса человека 3 тип)
1. Антитела IgG к вирусу Varicella-zoster А23
2. Антитела IgM к вирусу Varicella-zoster А24
3. ДНК вируса Varicella-zoster Р13

Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 тип)

 

 

 

1. Антитела IgG к вирусу Эпштейна-Барр (Epstein-Barr)

 

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является герпетическим лимфотропным вирусом с повсеместным распространением, поражая около 95 % населения до взрослого возраста. Являя собой этиологический агент инфекционного мононуклеоза, вызывает также лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, лимфопролиферативный синдром, связанный с X-хромосомой, и синдром хронической усталости. Передача вируса осуществляется, в основном, при контакте с выделениями из инфицированной ротоглотки. Репликация ВЭБ происходит в эпителии ротоглотки в результате высвобождения вирионов из инфицированных лимфоцитов и их экскреции слюной. Инфекция у детей часто протекает бессимптомно. Инфекционный мононуклеоз, чаще всего, наблюдается у молодых людей, ранее не имевших контактов с вирусом. После первичной инфекции, EBV остается в организме в течение всей жизни в латентной форме.

У иммунокомпетентных пациентов инфицированные В-лимфоциты находятся под контролем Т-лимфоцитов, поэтому, в большинстве случаев, при реактивации инфекции протекание заболевания остается в субклинической форме. У пациентов со СПИДом клонирование непогибающих В-лифоцитов может вызывать развитие лимфомы. Диагностика инфекционного мононуклеоза устанавливается на основе клинических данных (лихорадка, фарингит, аденопатии, гепатоспленомегалия), картине мазков периферической крови (атипичные лимфомоноциты) и серологических тестах (гетерофильные антитела и/или антитела к специфическим белкам ВЭБ). Другие патогенные возбудители, такие как цитомегаловирус (ЦМВ), Toxoplama gondii, вирусы гепатитов, ВИЧ, могут вызвать клинические и гематологические проявления, сходные с инфекционным мононуклеозом (мононуклеозный синдром). Подтверждение диагноза острой инфекции EBV, как правило, проводится демонстрацией наличия гетерофильных антител в сыворотке. Тем не менее, диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда отсутствуют гетерофильные антитела, а клинические проявления являются нетипичными. Гетерофильные антитела отсутствуют в 10–20 % случаев инфекционного мононуклеоза у взрослых, зато у детей наблюдается более высокий процент при инфекции с симптоматикой. В таких случаях подтверждение диагноза основывается на выявлении антител к специфическим белкам ВЭБ: антиген вирусного капсида (VCA) и антиген ранней диффузии. Наличие VCA IgM антител является необходимым условием для диагностики острой инфекции. Первичная инфекция ВЭБ определяется серологически ранним появлением антител IgM VCA (вскоре после клинического начала), которые достигают пика на 2 неделе, а затем наступает постепенное снижение до уровней, не поддающихся обнаружению. Почти одновременно происходит увеличение VCA IgG антител. Большинство пациентов с инфекционным мононуклеозом характеризуется при первом тестировании высокими уровнями VCA IgG и IgM антител. Хотя VCA IgM исчезают в течение 2–3 месяцев от начала заболевания, то VCA IgG сохраняются на неопределенный срок у здоровых людей. Существует еще одна категория IgG антител к ядерному антигену EBV (EBNA), которые появляются в кровотоке после нескольких недель или месяцев от начала заболевания и сохраняются в течение долгого периода времени или даже всей жизни. У больных с бессимптомной инфекцией обнаружение EBNA IgG вместе с антителами VCA IgM и IgG используется в дифференциации ранней стадии реконвалесценции от острой фазы инфекционного мононуклеоза.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. В комплексе с другими серологическими тестами – в диагностике инфекционного мононуклеоза, для оценки стадии инфекции.
2. Лабораторное подтверждение пастинфекции или латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барр.
3. Эпидемиологические исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Текущая или недавняя (в предшествующие 3 — 6 месяцев) инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
2. Реактивация инфекции;
3. Хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барр (редко);
4. Часть здоровых людей, перенесших инфекцию вирусом Эпштейна-Барр более 6 месяцев назад.

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Инкубационный период;
3. Очень ранняя первичная инфекция;
4. Атипичная первичная инфекция;
5. Отдаленные сроки после инфекции.

Сомнительный результат:
1. Низкий уровень антител;
2. Неспецифические эффекты (ложноположительный результат). Рекомендуется повторить в динамике через 10 — 15 дней.

2. Антитела IgM к капсидному антигену VCA (Эпштейна-Барр)

 

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является герпетическим лимфотропным вирусом с повсеместным распространением, поражая около 95 % населения до взрослого возраста. Являя собой этиологический агент инфекционного мононуклеоза, вызывает также лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, лимфопролиферативный синдром, связанный с X-хромосомой, и синдром хронической усталости. Передача вируса осуществляется, в основном, при контакте с выделениями из инфицированной ротоглотки. Репликация ВЭБ происходит в эпителии ротоглотки в результате высвобождения вирионов из инфицированных лимфоцитов и их экскреции слюной. Инфекция у детей часто протекает бессимптомно. Инфекционный мононуклеоз, чаще всего, наблюдается у молодых людей, ранее не имевших контактов с вирусом. После первичной инфекции, EBV остается в организме в течение всей жизни в латентной форме.

У иммунокомпетентных пациентов инфицированные В-лимфоциты находятся под контролем Т-лимфоцитов, поэтому, в большинстве случаев, при реактивации инфекции протекание заболевания остается в субклинической форме. У пациентов со СПИДом клонирование непогибающих В-лифоцитов может вызывать развитие лимфомы. Диагностика инфекционного мононуклеоза устанавливается на основе клинических данных (лихорадка, фарингит, аденопатии, гепатоспленомегалия), картине мазков периферической крови (атипичные лимфомоноциты) и серологических тестах (гетерофильные антитела и/или антитела к специфическим белкам ВЭБ). Другие патогенные возбудители, такие как цитомегаловирус (ЦМВ), Toxoplasma gondii, вирусы гепатитов, ВИЧ, могут вызвать клинические и гематологические проявления, сходные с инфекционным мононуклеозом (мононуклеозный синдром). Подтверждение диагноза острой инфекции EBV, как правило, проводится демонстрацией наличия гетерофильных антител в сыворотке. Тем не менее, диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда отсутствуют гетерофильные антитела, а клинические проявления являются нетипичными. Гетерофильные антитела отсутствуют в 10–20 % случаев инфекционного мононуклеоза у взрослых, зато у детей наблюдается более высокий процент при инфекции с симптоматикой. В таких случаях подтверждение диагноза основывается на выявлении антител к специфическим белкам ВЭБ: антиген вирусного капсида (VCA) и антиген ранней диффузии. Наличие VCA IgM антител является необходимым условием для диагностики острой инфекции. Первичная инфекция ВЭБ определяется серологически ранним появлением антител IgM VCA (вскоре после клинического начала), которые достигают пика на 2 неделе, а затем наступает постепенное снижение до уровней, не поддающихся обнаружению. Почти одновременно происходит увеличение VCA IgG антител. Большинство пациентов с инфекционным мононуклеозом характеризуется при первом тестировании высокими уровнями VCA IgG и IgM антител. Хотя VCA IgM исчезают в течение 2–3 месяцев от начала заболевания, то VCA IgG сохраняются на неопределенный срок у здоровых людей. Существует еще одна категория IgG антител к ядерному антигену EBV (EBNA), которые появляются в кровотоке после нескольких недель или месяцев от начала заболевания и сохраняются в течение долгого периода времени или даже всей жизни. У больных с бессимптомной инфекцией обнаружение EBNA IgG вместе с антителами VCA IgM и IgG используется в дифференциации ранней стадии реконвалесценции от острой фазы инфекционного мононуклеоза.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. В комплексе с другими серологическими тестами – в диагностике инфекционного мононуклеоза, для оценки стадии инфекции;
2. Лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз;
3. Диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связываемых с вирусом Эпштейна-Барр.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Острая или недавняя (в предшествующие 1 — 2 месяца) инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
2. Реактивация инфекции;
3. Хроническая активная инфекция вирусом Эпштейна-Барр.

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Инкубационный период;
3. Ранние и поздние сроки пастинфекции;
4. Атипичная первичная инфекция или реактивация.

3. ДНК Epstein-Barr virus

 

Вирус Эпштейна- Барр, вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта и саркому Капоши у больных СПИДом.

Патогенез инфекционного мононуклеоза характеризуется репликацией вируса в верхних дыхательных путях и региональных лимфоузлах. Латентная инфекция встречается у многих людей.

Единственным источником инфекции является человек. Вирус передается воздушно-капельным, реже контактным путем.

Подготовка пациента: Общие правила подготовки к сдаче анализов.

Материал: Соскоб эпителиальных клеток носо-глотки, осадок мочи, слюна, кровь.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. При наличии признаков инфекции, ассоциированной с вирусом Эпштейна-Барр, к которым относятся боли в горле, повышение температуры тела, снижение работоспособности, немотивированная слабость, увеличение разных групп лимфатических узлов;
2. Женщины на этапе планирования беременности.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Обнаружено.

Отрицательный результат:
1. Не обнаружено.

 

 

 

Папилломавирусная инфекция
1. ДНК HPV скрининг (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 70 типы) Р15
2. ДНК HPV (вируса папилломы 16, 18 типы наиболее высоко канцерогенные) Р16
3. ДНК HPV-low risk (вируса папилломы низкого риска, 6, 11 типы низкоканцерогенные) Р17

Хламидиоз

 

 

 

1. Антитела IgG к Chlamydia trachomatis

 

Хламидии представляют собой группу облигатных внутриклеточных паразитов, очень близких к грамотрицательным бактериям. Их можно рассматривать как грамотрицательные бактерии, утратившие способность синтезировать АТФ, ГТФ и ряд других ферментных систем, иными словами, утратившими способность выработки метаболической энергии. Этот дефект обуславливает их внутриклеточный рост. Все хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий групповой антиген и размножаются в цитоплазме организма-хозяина, проходя определенные стадии развития. Инфекционным началом является так называемое элементарное тельце, диаметром 0,3 мкм, которая проникает в клетку хозяина путем фагоцитоза. Из поверхностных мембран клетки вокруг элементарного тельца образуется вакуоль. Элементарное тельце делится, превращаясь в ретикулярное тельце диаметром около 0,5–1,0 мкм. Внутри образованной вакуоли крупная частица увеличивается и многократно делится путем образования поперечной перегородки, и, в конечном счете, вся вакуоль заполняется элементарными частицами (до 200–1000 инфекционных единиц) и превращается во включение в цитоплазме клетки хозяина. Новообразованные элементарные тельца выходят из клетки и могут инфицировать новые клетки. Весь цикл занимает 48–72 ч.

Семейство Chlamydiaceae согласно новой классификации разделено на два рода: Chlamydia и Chlamydophila:
1. Род Chlamydia включает виды C. trachomatis, C.muridarum и C.suis, из которых Chlamydia trachomatis является исключительно паразитом человека, а другие два вида вызывают заболевания грызунов и жвачных животных. Различные штаммы C. trachomatis способны вызывать трахому, урогенитальные заболевания, некоторые формы артрита, конъюнктивит и пневмонию у новорожденных;
2. Род Chlamydophila составляют виды C. psittaci, C. pneumoniae и C. pecorum, Chlamydophila abortus, Chlamydophila caviae и Chlamydophila felis.

Заболевания, вызванные Chlamydia trachomatis
Урогенитальный хламидиоз — инфекция, передаваемая половым путем, вызываемая Chlamydia trachomatis (серотипами D, E, F, G, H, I, J, K) и поражающая преимущественно мочеполовую систему человека. У 40–50 % мужчин и 70–80 % женщин инфекция протекает бессимптомно, что значительно повышает риск развития осложнений и дальнейшего распространения инфекции. Часто встречается сочетание гонококковой и хламидийной инфекции.
Латентная инфекция может протекать спонтанно в форме малосимптомного осложнения. Например, у пациентов с синдромом Рейтера может развиваться идиопатический ирит. Такие больные редко сообщают о текущем или предшествующем уретрите, хотя в анамнезе некоторых из них имеются упоминания о цистите. Более чем у 50 % таких пациентов отмечаются признаки хронического простатита и/или сакроилеита.
Синдром Рейтера. Для синдрома Рейтера характерна классическая триада: уретрит, конъюнктивит, артрит.
Синдром Фитц-Хью-Куртиса — относится к ранним осложнениям хламидийной инфекции и представляет собой острый перитонит и перигепатит, сопровождающийся асцитом. Поскольку у больных с перигепатитом, обусловленным хламидийной инфекцией, отмечается исключительно высокий титр сывороточных противохламидийных антител, сравнимый (или превышающий таковой) с титром при хламидийном ВЗОМТ; в клинической практике можно широко использовать метод серологической диагностики. Однако согласно современным диагностическим требованиям, диагноз хламидийной инфекции необходимо подтверждать двумя методами (например, использованиемолекулярно-биологических методов: полимеразной цепной реакции (ПЦР)).
Венерическая лимфогранулема. Эта форма хламидиоза распространена в тропических и умеренных зонах (портовых городах Европы). На территории Украины встречается крайне редко и является привозной. Для нее характерно развитие гнойного пахового лимфаденита. Возбудителем являются Chlamydia trachomatis сероваров L1-L3.
Эндокардиты клинически протекают молниеносно значительным поражением клапанов аорты.
Трахома. Хронический кератоконъюнктивит, который начинается с острых воспалительных изменений конъюнктивы и роговицы и приводит к образованию рубцов и слепоте.
Поражения дыхательных путей. У взрослых, больных хламидийным конъюнктивитом, нередко появляются симптомы поражения верхних дыхательных путей (фарингит, ринит, отит и др.), которые развиваются в результате распространения хламидийной инфекции через слезно-носовой канал. Пневмонии у взрослых обычно не наблюдаются. У новорожденных, заразившихся от матерей, через 2–12 недель после родов возможны поражения респираторной системы вплоть до пневмонии.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Уретрит;
2. Проктит;
3. Коньюнктивит;
4. Фарингит;
5. Цервицит;
6. Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом;
7. Бронхиолит у детей;
8. Незащищённые половые контакты;
9. Частая смена половых партнеров;
10. Цервицит, возникший во время беременности.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Хламидийная инфекция, инфицирование произошло не менее 3-4 недель назад;
2. Инфекция излечена, первые 3-9 месяцев после окончания лечения;
3. Внутриутробная инфекция возможна.

Отрицательный результат:
1. Инфекция не обнаружена;
2. Инфицирование хламидийной инфекцией прошло менее 3-4 недель назад;
3. Излеченная хламидийная инфекция, лечение окончено более 9 месяцев назад.

2. Антитела IgA к Chlamydia trachomatis

 

Хламидиоз — бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы).

Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы — 0,2 — 0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции.

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) — метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) — внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из неё новых элементарных телец.

При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса.

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии.

Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин — уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей — конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита.

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта — у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры — у мужчин.

Секреторные антитела появляются через 10 — 15 дней после первичного внедрения в организм Chlamydia trachomatis. Это секреторный иммуноглобулин, обеспечивающий местный антихламидийный иммунитет, максимальная концентрация которого наблюдается в слизистых оболочках. Снижение титра IgA происходит через 3 месяца. Их титр увеличивается при обострении хронического процесса и при повторном заражении, уменьшается при реконвалесценции. При поверхностных формах (конъюнктивит, уретрит и т. д.) вырабатываются на протяжении всей инфекции.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Уретрит;
2. Проктит;
3. Коньюнктивит;
4. Фарингит;
5. Цервицит;
6. Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом;
7. Бронхиолит у детей;
8. Незащищённые половые контакты;
9. Частая смена половых партнеров;
10. Цервицит, возникший во время беременности.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Острая фаза хламидийной инфекции, инфицирование произошло более 2 недель назад;
2. Хроническая фаза хламидийной инфекции, стадия активации инфекции;
3. Хламидийная реинфекция;
4. Вероятность внутриуробной инфекции.

Отрицательный результат:
1. Инфицирование произошло менее 1 – 2 недель назад;
2. Острой хламидийной или активной фазы хронической инфекции нет;
3. Вероятность внутриуробной инфекции минимальна.

3. ДНК Chlamydia Trachomatis

 

Хламидиоз — бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы). Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи.Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы — 0,2 — 0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции.

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) — метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) — внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из неё новых элементарных телец.

При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса.

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии.

Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин — уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей — конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита.

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта — у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры — у мужчин.

Подготовка пациента: Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций в предполагаемом месте локализации возбудителя. Не рекомендуется взятие биоматериала на фоне проведения антибактериальной терапии.

Материал: Соскобы эпителиальных клеток цервикального канала, уретры, эякулят.
Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Острая фаза заболевания;
2. Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта, в т. ч. его верхних отделов, возможность обнаружить единичные молекулы ДНК клетки хламидий, не выявляемые другими методами;
3. Беременность с отягощённым акушерским анамнезом;
4. Бесплодие;
5. Контроль эффективности терапии (не ранее чем через месяц после окончания приёма антибактериальных препаратов);
6. Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного течения инфекции).

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Chlamydia trachomatis;
Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Chlamydia trachomatis или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

4. ДНК Chlamydia tr. /Mycoplasma gen. /Ureaplasma spp. Р19
5. Антитела IgG к Chlamydia pneumoniaе А29
6. Антитела IgM к Chlamydia pneumoniaе А30

Урогенитальные инфекции
1. ФлороЦеноз NCMT Neisseria gonorrhoeae /Chlamydia tr./Mycoplasma gen./Trichomonas vag Р21
2. ФлороЦеноз Бактериальный вагиноз (кол) Lactob.spp. /Gardnerella vag. /Atopobium vag. Р22
3. ФлороЦеноз микоплазмы (количественно) Mycopl.hominis /Ureapl.parvum/ Ureapl.urealyticum Р23
4. ФлороЦеноз кандиды (кол.) C.albicans, C.glabrata, C.krusei, C.parapsilosis, C.tropicalis Р24

 

 

 

5. Антитела IgG к Mycoplasma hominis

 

Микоплазмы — группа внутриклеточных микроорганизмов — грамотрицательных бактерий размером 115 — 200 нм, не имеющих плотной клеточной стенки, покрытых трёхслойной цитоплазматической мембраной. Описано несколько штаммов микоплазм.

Условно микоплазмы разделяют на 6 групп, в зависимости от вызываемых ими заболеваний у человека. К группе микоплазм, вызывающих поражения урогенитального тракта у мужчин и женщин, относят Mycoplasma hominis тип I и тип II, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы характеризуются полиморфизмом и своеобразным жизненным циклом. Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм.

Микоплазменные инфекции урогенитального тракта занимают одно из ведущих мест среди ИППП. Они часто сочетаются с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами, передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин, а также перинатальной инфекцией новорожденных.

Широкое распространение микоплазм среди здоровых женщин разного возраста позволило большинству исследователей рассматривать их в качестве комменсалов в составе нормального вагинального биоценоза, способных при определенных условиях вызывать:
1. Уретрит;
2. Цервицит;
3. Вагинит;
4. Спонтанные аборты и преждевременные роды;
5. Послеабортные и послеродовые осложнения;
6. Рождение детей с низкой массой тела;
7. Бронхолегочную дисплазию у новорожденных с низким весом;
8. Нарушение микробиоценоза влагалища;
9. ВЗОМТ;
10. Мужское и женское бесплодие.

При этом M.hominis, Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum обнаруживаются в уретре, влагалище и прямой кишке у 20–75 % практически здоровых людей. Поэтому для решения вопроса о назначении лечения пациентов с инфекциями, вызванными M.hominis, U.urealyticum, U.parvum следует учитывать:
1. Данные анамнеза (преждевременные роды, самопроизвольные аборты, рождение детей с низким весом, хронические воспалительные процессы в нижних и верхних отделах органов репродукции, нарушение фертильности);
2. Наличие жалоб и клинических признаков воспаления уретры, цервикального канала, влагалища;
3. Наличие лабораторных маркеров воспаления урогенитального тракта — повышенное количество лейкоцитов при микроскопическом исследовании;
4. Отсутствие патогенных возбудителей ИППП (N.gonorrhoeae, C.trachomatis, M.genitalium, T.vaginalis) при лабораторном исследовании.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Негонококковые уретриты;
2. Воспалительные заболевания матки и придатков;
3. Бесплодие;
4. Эпидемиологический скрининг.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Текущая инфекция Mycoplasma hominis;
2. Бациллоносительство.

Отрицательный результат:
1. Ранние или отдаленные сроки инфекции Mycoplasma hominis;
2. Слабый иммунный ответ на Mycoplasma hominis;
3. Отсутствие инфицирования (при отрицательных результатах ПЦР-исследования).

6. Антитела IgА к Mycoplasma hominis

 

Микоплазмы – группа внутриклеточных микроорганизмов — грамотрицательных бактерий размером 115 — 200 нм, не имеющих плотной клеточной стенки, покрытых трёхслойной цитоплазматической мембраной.

Описано несколько штаммов микоплазм. Условно микоплазмы разделяют на 6 групп, в зависимости от вызываемых ими заболеваний у человека. К группе микоплазм, вызывающих поражения урогенитального тракта у мужчин и женщин, относят Mycoplasma hominis тип I и тип II, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы характеризуются полиморфизмом и своеобразным жизненным циклом. Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм. Микоплазменные инфекции урогенитального тракта занимают одно из ведущих мест среди ИППП. Они часто сочетаются с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами, передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин, а также перинатальной инфекции новорожденных.

Mycoplasma hominis способны заселять слизистые оболочки и вызывать инфекции мочевых путей и половых органов. Эти микроорганизмы можно обнаружить, по разным данным, у 10 — 50% здоровых женщин (частота случаев выявления увеличивается во время беременности) и 8 — 9% здоровых мужчин. Являясь, большей частью, условным патогеном и активизируясь при действии провоцирующих факторов (изменение гормонального и иммунного фона, одновременное инфицирование возбудителями инфекций, передающихся половым путём), они могут играть роль в возникновении урогенитальных воспалительных заболеваний у мужчин и женщин.

Микоплазмы связывают также с возможностью развития патологии новорожденных вследствие восходящей инфекции или инфицирования во время родов.

Специфические антитела к Mycoplasma hominis класса IgA обеспечивают гуморальную защиту против этого микроорганизма на уровне слизистых оболочек. Синтезируются они, как и IgM, уже на первых стадиях гуморального иммунного ответа при внедрении в организм патогена, поступая в секреты слизистых и частично в кровь. Концентрация IgA в крови, большей частью, коррелирует с выраженностью патологического процесса на уровне слизистых.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подозрение на микоплазменную инфекцию;
2. Негонококковые уретриты;
3. Воспалительные заболевания матки и придатков;
4. Бесплодие.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1.Текущая или недавняя инфекция Mycoplasma hominis.

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Низкий уровень антител.

7. ДНК Mycoplasma hominis

 

Mycoplasma hominis является представителем микоплазм – микроорганизмов, способных паразитировать на мембране сперматозоидов и эпителия слизистой оболочки мочеполовых органов. Основной путь передачи – половой. Возможно заражение через общее пользование бытовыми предметами, а также вертикальный путь передачи – от больной матери к ребёнку во время беременности или родов. Источник инфекции – больной микоплазмозом или бессимптомный носитель M. hominis.

M. hominis считается условно-патогенным микроорганизмом, опасным для человека только в определённых условиях при бурном размножении. Нередко этот возбудитель выявляется при бактериальном вагинозе. Инкубационный период составляет 3-5 недель. Симптомы микоплазменной инфекции неспецифичны и зачастую отсутствуют. При снижении иммунитета M. hominis может быть причиной воспалительных заболеваний органов малого таза (цервицита, эндометрита, аднексита, цистита, негонококкового уретрита, хронического простатита, орхоэпидидимита). Для беременных женщин M. hominis опасна преждевременным прерыванием беременности, послеродовым или послеабортным эндометритом, а также внутриутробным инфицированием плода, менингитом и сепсисом новорождённых
Микоплазмозу часто сопутствуют заболевания, вызванные условно-патогенной флорой, коинфицирование гонококками, трихомонадами, уреаплазмами, а также ВИЧ.
Основными способами диагностики M. hominis – метод полимеразной цепной реакции, который позволяет выявить ДНК возбудителя в исследуемом биоматериале и бактериологическое исследование.
Подготовка пациента: Взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций или через 24-48 часов после кольпоскопии, через 24 часа после УЗД с вагинальным датчиком, до применения лекарственных препаратов или через 2 недели после их применения.

Не спринцеваться.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Соскоб эпителия цервикального канала, уретры; моча; эякулят.
Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта;
2. Стертая картина воспаления мочеполовой системы;
3. Беременность;
4. Внематочная беременность;
5. Бесплодие;
6. Контроль эффективности антибиотикотерапии (не ранее чем через месяц после приема антибактериальных препаратов);
7. Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного и латентного течения инфекции).

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Mycoplasma hominis.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Mycoplasma hominis или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

8. ДНК Mycoplasma genitalium

 

Mycoplasma genitalium является наиболее патогенным представителем микоплазм – микроорганизмов, способных паразитировать на мембране сперматозоидов и эпителия слизистой оболочки мочеполовых органов. Основной путь заражения – половой, но возможен и вертикальный – от больной матери к ребёнку во время беременности или родов. Источник инфекции – больной микоплазмозом или бессимптомный носитель M. genitalium. Инкубационный период составляет 3-5 недель.
У мужчин инфекция, вызванная M. genitalium чаще проявляется в виде уретрита. У женщин M. genitalium может быть причиной воспалительных заболеваний органов малого таза (уретрита, бартолинита, вульвовагинита, аднексита, эндометрита). Для беременных микоплазмоз опасен выкидышем, внутриутробными инфекциями, хромосомными мутациями у плода и кровотечениями при родах.
M. genitalium часто является причиной бесплодия и способствует развитию аутоиммунных реакций. Микоплазмозу часто сопутствуют трихомонады, уреаплазмы, гонококк, ВИЧ-инфекция, а также заболевания, вызванные условно-патогенной флорой.
Единственный метод диагностики M. genitalium – полимеразная цепная реакция, которая позволяет выявить ДНК возбудителя в исследуемом биоматериале.

Подготовка пациента: Взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций или через 24-48 часов после кольпоскопии, через 24 часа после УЗД с вагинальным датчиком, до применения лекарственных препаратов или через 2 недели после их применения.
Не спринцеваться.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, эякулят, моча.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта;
2. Стёртая картина воспаления мочеполовой системы;
3. Беременность;
4. Внематочная беременность;
5. Бесплодие;
6. Контроль эффективности антибиотикотерапии (не ранее чем через месяц после приема антибактериальных препаратов);
7. Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного и латентного течения инфекции).

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Mycoplasma genitalium.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Mycoplasma genitalium или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

9. ДНК Mycoplasma gen./Chlamydia tr./Ureaplasma spp. Р19

 

 

 

10. Антитела IgG к Ureaplasma urealyticum

 

Ureaplasma urealyticum (от лат. urea – мочевина) – мелкие, не имеющие клеточной стенки, размножающиеся простым делением бактерии, относящиеся к роду Ureaplasma семейства Mycoplasmataceae (Микоплазмы). Как и другие микоплазмы, Ureaplasma urealyticum обычно обитают на слизистых оболочках. Основным питательным субстратом для них является мочевина, в связи с чем, очевидно, они склонны к заселению мочеполовой системы.

После первого описания Ureaplasma urealyticum, было выделено 14 серотипов этого вида микроорганизмов. В дальнейшем, основываясь на характеристиках генома, их разделили на 2 биовара — биовар 1 (parvo biovar) объединяющий серотипы 1, 3, 6, и 14; биовар 2 (T960-biovar), объединяющий серотипы 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, и 13. Поскольку гомология ДНК в этих биоварах составляет менее 60%, в настоящее время их классифицируют как отдельные виды — Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum.

В клинической практике Ureaplasma parvum выявляется чаще, но даже у одного человека могут быть выявлены оба вида уреаплазм одновременно. Уреаплазмы обладают способностью прилипать к клеткам, в том числе к эритроцитам, нейтрофилам, сперматозоидам, клеткам эпителия уретры. Помимо уреазной активности, уреаплазмы проявляют также IgA-протеазную активность, что вероятно, облегчает колонизацию слизистых оболочек, где иммуноглобулины А обеспечивают специфическую гуморальную защиту против микроорганизмов.

У взрослых людей заражение U. urealyticum происходит при половых контактах. По данным исследований U. Urealyticum можно обнаружить у 40 — 80 % здоровых сексуально активных женщин, в том числе и у здоровых беременных. Передача U. Urealyticum возможна также вертикальным путем (от матери к ребёнку) – 1) внутриутробно: восходящим путём из инфицированных половых органов или трансплацентарно; 2) во время родов при прохождении плода по родовым путям. Риск переноса зависит от многих индивидуальных факторов (по данным исследований, в 62 % случаев у девочек и в 25 % у мальчиков).

У новорожденных уреаплазмы выявляются чаще всего в ротоглотке, носоглотке и половых органах, к 15 месяцам частота выявления инфекции снижается втрое, по мере взросления таких случаев становится еще меньше. С началом половой жизни доля инфицированных опять начинает увеличиваться.

Уреаплазмы могут вызывать воспалительные заболевания матки и придатков, сальпингиты и негонококковые уретриты у ведущих половую жизнь людей. Продемонстрирована их связь с бесплодием, послеродовыми эндометритами, хориоамнионитами, спонтанными абортами, преждевременными родами, рождением детей с низким весом, перинатальной заболеваемостью и смертностью, пневмониями, бактериемиями, менингитами и бронхолёгочной дисплазией у недоношенных детей. В то же время, этиологическая и клиническая роль U. Urealyticum в патогенезе этих состояний большей частью изучена еще недостаточно. Высокая частота выявления этих микроорганизмов у здоровых лиц не позволяет считать эти бактерии безусловным патогеном и диктует необходимость осторожного подхода в вопросах интерпретации результатов лабораторной диагностики.

Антитела класса IgG к U. urealyticum являются свидетельством иммунного ответа, возникшего в ходе текущей или имевшей место в прошлом экспозиции к Ureaplasma urealyticum. Это важный фактор иммунитета против данного микроорганизма, поскольку лица с гипогаммаглобулинемией проявляют очень высокую восприимчивость к инвазивной инфекции Ureaplasma. Антитела класса IgG к U. urealyticum можно обнаружить у людей без клинических проявлений инфекции. Но для инвазивных и экстрагенитальных форм инфекции характерно повышение титров специфических антител. В пользу текущей инфекции может свидетельствовать также выраженный рост титров специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели (3 — 4-кратный).

IgG (в отличие от IgM и IgA) способны проникать через плаценту из крови матери в кровь плода, поэтому в крови новорожденных первые месяцы после рождения могут циркулировать материнские IgG, присутствие которых в однократно взятой пробе крови само по себе не свидетельствует об инфицировании.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подозрение на уреаплазменную инфекцию;
2. Негонококковые уретриты;
3. Воспалительные заболевания матки и придатков;
4. Бесплодие.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Текущая или имевшая место в прошлом инфекция Ureaplasma urealyticum;
2. Здоровые люди без клинических проявлений инфекции.

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Ранние сроки инфицирования;
3. Отдаленные сроки после перенесенной инфекции.

11. Антитела IgA к Ureaplasma urealyticum

 

Ureaplasma urealyticum (от лат. urea – мочевина) – мелкие, не имеющие клеточной стенки, размножающиеся простым делением бактерии, относящиеся к роду Ureaplasma семейства Mycoplasmataceae (Микоплазмы). Как и другие микоплазмы, Ureaplasma urealyticum обычно обитают на слизистых оболочках. Основным питательным субстратом для них является мочевина, в связи с чем, очевидно, они склонны к заселению мочеполовой системы.

После первого описания Ureaplasma urealyticum, было выделено14 серотипов этого вида микроорганизмов. В дальнейшем, основываясь на характеристиках генома, их разделили на 2 биовара — биовар 1 (parvo biovar) объединяющий серотипы 1, 3, 6, и 14; биовар 2 (T960-biovar), объединяющий серотипы 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, и 13. Поскольку гомология ДНК в этих биоварах составляет менее 60%, в настоящее время их классифицируют как отдельные виды — Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum (T960). В клинической практике Ureaplasma parvum выявляется чаще, но даже у одного человека могут быть выявлены оба вида уреаплазм одновременно.
Уреаплазмы обладают способностью прилипать к клеткам, в том числе к эритроцитам, нейтрофилам, сперматозоидам, клеткам эпителия уретры. Помимо уреазной активности, уреаплазмы проявляют также IgA-протеазную активность, что вероятно, облегчает колонизацию слизистых оболочек, где иммуноглобулины А обеспечивают специфическую гуморальную защиту против микроорганизмов.

У взрослых людей заражение U. urealyticum происходит при половых контактах. По данным исследований U. Urealyticum можно обнаружить у 40 — 80% здоровых сексуально активных женщин, в том числе и у здоровых беременных. Передача U. Urealyticum возможна также вертикальным путём (от матери к ребёнку) – 1) внутриутробно: восходящим путём из инфицированных половых органов или трансплацентарно; 2) во время родов при прохождении плода по родовым путям. Риск переноса зависит от многих индивидуальных факторов (по данным исследований, в 62 % случаев у девочек и в 25 % у мальчиков).

У новорожденных уреаплазмы выявляются чаще всего в ротоглотке, носоглотке и половых органах, к 15 месяцам частота выявления инфекции снижается втрое, по мере взросления таких случаев становится еще меньше. С началом половой жизни доля инфицированных опять начинает увеличиваться.

Уреаплазмы могут вызывать воспалительные заболеванияматки и придатков, сальпингиты и негонококковые уретриты у ведущих половую жизнь людей. Продемонстрирована их связь с бесплодием, послеродовыми эндометритами, хориоамнионитами, спонтанными абортами, преждевременными родами, рождением детей с низким весом, перинатальной заболеваемостью и смертностью, пневмониями, бактериемиями, менингитами и бронхолёгочной дисплазией у недоношенных детей. В то же время, этиологическая и клиническая роль U. Urealyticum в патогенезе этих состояний большей частью изучена ещё недостаточно. Высокая частота выявления этих микроорганизмов у здоровых лиц не позволяет считать эти бактерии безусловным патогеном и диктует необходимость осторожного подхода в вопросах интерпретации результатов лабораторной диагностики.

Антитела класса IgА к U. urealyticum появляются рано в ходе иммунного ответа при первичном инфицировании, а также реинфицировании или обострении инфекции. Это фактор гуморального иммунитета на уровне слизистых оболочек, важный фактор защиты против данного микроорганизма. Антитела класса IgА к U. urealyticum можно обнаружить у части людей без клинических проявлений инфекции. Для инвазивных и экстрагенитальных форм инфекции характерны повышенные титры специфических антител всех классов. В пользу текущей инфекции может свидетельствовать также выраженный рост титров специфических антител за 2-недельный период.

Отрицательный результат не исключает инфекцию U. urealyticum — антитела класса IgA не всегда появляются в крови, уровень IgA антител может быть недостаточным для обнаружения. Повторное тестирование не ранее чем через 1 неделю с выраженным ростом титров антител говорит в пользу текущей инфекции.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА
.

Референсные значения (норма):
Отрицательный: ≤0,9;
Сомнительный: 0,9-1,1;
Положительный: ≥1,1.

Основные показания к назначению анализа:
1. Подозрение на уреаплазменную инфекцию;
2. Негонококковые уретриты;
3. Воспалительные заболевания матки и придатков;
4. Бесплодие.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. Текущая или имевшая место в прошлом инфекция Ureaplasma urealyticum;
2. Здоровые люди без клинических проявлений инфекции.

Отрицательный результат:
1. Отсутствие инфицирования;
2. Ранние сроки инфицирования;
3. Отдаленные сроки после перенесенной инфекции;
4. Низкий уровень антител.

12. ДНК Ureaplasma urealyticum/ Ureaplasma parvum

 

Уреаплазмы являются условно-патогенными для человека. В настоящее время к роду Ureaplasma относят два вида: Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum (до 2000 года они считались двумя биоварами одного вида Ureaplasma urealyticum: PARVO и T960). Ureaplasma urealyticum — условно патогенный микроорганизм, реализация патогенных свойств которого происходит при определённых условиях. Роль Ureaplasma parvum в патогенезе воспалительных заболеваний органов урогенитальной системы в настоящее время не установлена.
На данный момент в медицинской практике официально (юридически) отсутствует термин «уреаплазмоз» и это заболевание принято называть состоянием связанным с уреаплазмой. По данным этиологической классификации инфекций передающихся половым путем ВОЗ (2006 г.), уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) относят к возбудителям инфекций передающихся половым путем. Уреаплазмы присутствуют на слизистых оболочках и в выделениях урогенитального тракта у 40–80 % практически здоровых лиц репродуктивного возраста, поэтому многие исследователи считают их частью нормальной микрофлоры влагалища (сапрофиты). При массовом обследовании в пробах мочи уреаплазмы выявлялись у 8 % девочек и 5 % мальчиков до 12 лет и в 20 % случаев — у лиц после 20 лет. Однако большинство наблюдений свидетельствует о более частом выявлении Ureaplasma urealyticum у женщин детородного возраста, у лиц с повышенной сексуальной активностью, имеющих более одного партнера, при воспалительных заболеваниях гениталий и у беременных. Уреаплазмы значительно чаще выявляют у больных гонореей, трихомониазом и неспецифическими (госпитальными) больничными инфекциями, такими как герпес или кандидоз. Ureaplasma urealyticum может вызывать циститы у женщин и уретриты у мужчин.
В комплексе с другими условно патогенными или патогенными микроорганизмами принимает участие в развитии различных патологических состояний, в том числе воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ), вагинита, бактериального вагиноза, цервицита, осложнений течения беременности, осложнений в послеродовом периоде. В настоящее время под уреаплазмозом (т.е. болезнью вызванной уреаплазмой) понимают воспалительный процесс в органах урогенитального тракта, когда при лабораторном обследовании обнаружена Ureaplasma urealyticum и/или Ureaplasma parvum и не выявлен другой патогенный микроорганизм, способный вызвать данное воспаление.
Диагноз уреаплазмоза ставиться на основании клинических данных и данных лабораторных исследований. Уреаплазмы, как микоплазмы и хламидии, обладают низкой иммуногенностью, поэтому специфические антитела к уреаплазмам в сыворотке крови могут не выявляться. «Золотым стандартом» диагностики является бактериологический посев мочи или отделяемого мочеполовых органов, однако метод очень чувствителен к температуре и срокам доставки биоматериала на исследование.

Подготовка пациента: Взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций или через 24-48 часов после кольпоскопии, через 24 часа после УЗД с вагинальным датчиком.
Не спринцеваться.
Рекомендуется взятие биоматериала до применения лекарственных препаратов или через 2 недели после их применения.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, сперма, моча.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта;
2. Стёртая картина воспаления мочеполовой системы;
3. Беременность;
4. Внематочная беременность;
5. Бесплодие;;
6. Контроль эффективности антибиотикотерапии (не ранее чем через месяц после приема антибактериальных препаратов);
7. Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного и латентного течения инфекции).

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Ureaplasma urealyticum/ Ureaplasma parvum.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Ureaplasma urealyticum/ Ureaplasma parvum или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

Кандидоз

 

 

 

1. ДНК Candida albicans

 

Кандида альбиканс (Candida albicans) относится к дрожжеподобным грибам, местом обитания которых являются тонкий кишечник, половой тракт, полость рта, пищевод, гортань.

В норме существует баланс между Candida и другими бактериями и дрожжами в организме. Однако при врожденных или приобретенных нарушениях иммунитета, гормональном дисбалансе или при длительном применении антибактериальных препаратов возможно активное размножение этих грибов, нарушающее баланс микрофлоры и приводящее к развитию инфекции, которая называется кандидоз. Кандидоз (молочница) может иметь разные формы. Различают кандидоз кожи, слизистых оболочек, ногтей и внутренних органов.

Кандидоз слизистой части ротовой полости чаще всего можно встретить у новорожденных детей. Основным симптомом заболевания у младенцев является белый налет творожной консистенции, который покрывает слизистые языка, щек и зева. У взрослых это заболевание называется кандидозным стоматитом и проявляется язвами белого цвета на языке и внутренней поверхности щёк.

Кандидоз кишечника может встречаться как у детей, так и у взрослых. Это заболевание является разновидностью тяжелой формы дисбактериоза. Основными его симптомами являются понос, метеоризм, белые хлопья в стуле.

Урогенитальный кандидоз (молочница) развивается при нарушениях баланса микрофлоры слизистых оболочек урогенитального тракта.
У женщин при этом заболевании чаще поражаются наружные половые органы (вульвит) или влагалище (вагинит), либо оба органа (вульвовагинит). Реже наблюдаются уретрит и цистит (воспаление мочевого пузыря). Клиническими проявлениями кандидоза у женщин являются густые творожистые выделения белого цвета без запаха, сопровождающиеся зудом и жжением.

При развитии кандидоза у мужчин характерны воспаления крайней плоти (кандидозный баланопостит) и мочеиспускательного канала (уретрит). Возможно развитие простатита (воспаления предстательной железы) и эпидидимита (воспаления придатков яичка), а также кандидозного цистита. У мужчин клиническая картина заболевания несколько иная, нежели у женщин. Для кандидозного баланопостита характерны белый налёт, зуд на головке полового члена, для уретрита — боль, резь, жжение, зуд или любой другой дискомфорт при мочеиспускании.

Проявления урогенитального кандидоза довольно часто встречаются при беременности, когда из-за гормональных перестроек в организме женщины микрофлора влагалища претерпевает изменения, а в тканях увеличивается содержание глюкозы, которая является благоприятной средой для размножения грибков. Молочница может осложнять течение беременности, а также является небезопасной для плода, поэтому требует обязательной диагностики и лечения под наблюдением у специалиста.

Подготовка пациента:
Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций или через 24-48 часов после кольпоскопии, через 24 часа после УЗД с вагинальным датчиком.
Не спринцеваться.
Рекомендуется взятие биоматериала до применения лекарственных препаратов или через 2 недели после их применения.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Выделения урогенитального тракта, сперма, моча, соскоб из слизистой ротовой полости.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Поражения кожи и слизистых во время антибиотикотерапии;
2. Острые и хронические стоматиты;
3. Вагиниты, вульвовагиниты с характерными клиническими признаками;
4. Подозрение на кандидозную инфекцию различной локализации.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Candida albicans.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Candida albicans или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

Гарднереллёз

 

 

 

1. ДНК Gardnerella vaginalis

 

G.vaginalis – одна из бактерий, с которой связывают бактериальный вагиноз. Бактериальный вагиноз– общий инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа и сопровождающихся высокой концентрацией облигатно и факультативно- анаэробных условно-патогенных микроорганизмов и резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища. При бактериальном вагинозе общее количество бактерий возрастает до астрономических цифр (до 10 в 10-12). При этом снижается (до 30 %) или исчезает резидентная лактофлора, а преобладает симбиоз гарднерелл и облигатных анаэробов. Возникновению бактериального вагиноза может способствовать длительный прием антибиотиков, нарушение гормональной регуляции, наличие инфекционных процессов, в т.ч. ИППП, первичные и вторичные иммунодефициты, применение гормональных и внутриматочных контрацептивов, частая смена половых партнеров. Характерно, что многие женщины, страдающие этим заболеванием, ранее длительно лечились по поводу кольпита. Применяемые при этом различные препараты, в том числе антибиотики, еще больше усугубляют течение бактериального вагиноза. Поражения, вызванные G.vaginalis или ее ассоциацией с другими микроорганизмами составляют до 40% всех случаев вагинозов. Больные жалуются на зуд и жжение; основной симптом— выделения с неприятным «рыбным» запахом при минимальной воспалительной реакции слизистых оболочек.. Последний обусловлен образованием аминов – продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, колонизирующих влагалище при бактериальном вагинозе. У части женщин присутствие гарднерелл не вызывает дискомфорта. Анатомические особенности женского мочеиспускательного канала обусловливают частое его поражение, что может приводить к геморрагическому циститу, пиелонефриту или «симптоматической бактериурии». В мочеполовых путях мужчин бактерии долго не сохраняются, что объясняют действием неблагоприятных факторов, препятствующих колонизации, хотя Gardnerella vaginalis может иногда вызывать анаэробный баланопостит.
Этиологический диагноз бактериального вагиноза устанавливается с помощью лабораторных исследований.

Подготовка пациента: : Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций или через 24-48 часов после кольпоскопии, через 24 часа после УЗД с вагинальным датчиком. Не спринцеваться.
Рекомендуется взятие биоматериала до применения лекарственных препаратов или через 2 недели после их применения.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Выделения урогенитального тракта, эякулят.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Обильные однородные кремообразные влагалищные выделения серовато-белого цвета, прилипающие к стенкам влагалища;
2. Выделения неприятного (рыбного) запаха, который возникает в результате распада аминов, вырабатываемых анаэробными бактериями;
3. Воспалительный процесс во влагалище;
4. Вульвовагинальное раздражение в виде зуда и жжения, а также неприятные ощущения при половом акте;
5. Изменение гормонального статуса;
6. Снижение иммунологической реактивности;
7. Нарушение микробиоценоза кишечника;
8. Предшествующая антибактериальная терапия;
9. Перенесённые и сопутствующие воспалительные заболевания мочеполового тракта;
10. Применение гормональных средств, иммунодепрессантов.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Gardnerella vaginalis.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Gardnerella vaginalis или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

2. Флороценоз/баквагиноз Р22

Гоноррея

 

 

 

1. ДHK Neisseria gonorrhoeae

 

Гонококковая инфекция (гонорея) — инфекция, передаваемая половым путем, поражающая преимущественно мочеполовую систему человека, вызываемая Neisseria gonorrhoeae. Заболевание может протекать бессимптомно (10 % мужчин и 50–90 % женщин), и, как следствие, развитие осложнений со стороны репродуктивной системы.
Клинические проявления:
У мужчин основным проявлением гонококковой инфекции является уретрит, который может приводить к развитию следующих осложнений: простатит; везикулит; эпидидимит.В случае хронизации и затяжного течения могут возникать половые расстройства, бесплодие.
У женщин, в зависимости от локализации воспалительного процесса, различают:
1. Гонококковую инфекцию нижних отделов мочеполовой системы (цервицит, уретрит, цистит, вульвовагинит);
2. Воспалительные заболевания органов малого таза (эндометрит, сальпингит, оофорит, пельвиоперитонит).
В случае хронизации и затяжного течения может возникать внематочная беременность, бесплодие.
Другие локализации поражения (как у мужчин, так и у женщин):
1. Аноректальная область;
2. Ротоглотка;
3. Коньюнктива глаза (гонококковая офтальмия новорожденных). Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея), как правило, возникает у новорожденных в первые часы-дни жизни. Инфицирование происходит при прохождении плода через зараженные родовые пути матери или (в редких случаях) инфицированными руками обслуживающего персонала родильных домов. Характерным является обильное слизисто-гнойное отделяемое в виде «мясных помоев», которое буквально струей исторгается из конъюнктивального мешка при раскрытии сомкнутой отечными веками глазной щели.
У беременных гонококковая инфекция приводит к:
1. Преждевременному разрыву плодных оболочек;
2. Преждевременным родам;
3. Инфицированию плода.

Подготовка пациента: Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций в предполагаемом месте локализации возбудителя.
Не рекомендуется взятие биоматериала на фоне проведения антибактериальной терапии.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Выделения урогенитального тракта, эякулят.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Хроническая инфекция;
2. Стёртая клиническая картина;
3. Контроль эффективности терапии (не ранее чем через месяц после приёма антибактериальных препаратов);
4. Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного течения инфекции).

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Neisseria gonorrhoeae.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Neisseria gonorrhoeae или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

Трихомониаз

 

 

 

1. ДНК Trichomonas vaginalis

 

Урогенитальный трихомониаз — инфекционное заболевание, вызываемое Trichomonas vaginalis, относящееся к группе ИППП. У женщин средой обитания T.vaginalis является слизистая оболочка влагалища, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться у обоих полов. У большинства мужчин трихомониаз протекает бессимптомно. Лечению подлежат больные как с наличием воспалительных явлений, так и при отсутствии таковых. Обязательное лечение носителей диктуется тем, что они могут быть источниками заражения.
Клинические проявления:
У женщин: вагинит, уретрит, цервицит.
У мужчин: уретрит (составляет около 11% случаев негонококковых уретритов), простатит.
Бессимптомное носительство трихомониаза, способствующее развитию осложнений в связи с отсутствием терапии, характерно для 10–50 % женщин и 60–70 % мужчин. Кроме того, T.vaginalis может передаваться интранатально. T. vaginalis может приводить к развитию осложнений беременности: преждевременный разрыв плодных оболочек, преждевременные роды, низкий вес ребенка при рождении.
Диагностика на основании клинических проявлений. К классическим признакам трихомонадного вагинита относят: пенистые выделения, «клубничную шейку матки» вследствие диффузно-точечных кровоизлияний, а также pH во влагалище более 4,5. Интересен тот факт, что пенистые выделения обнаруживают лишь у 10 % пациенток с трихомониазом, «клубничную шейку» — в 2 % случаев, а подъем pH 16 %. Таким образом, с учетом частоты бессимптомного течения трихомониаза, диагноз исключительно на основании клинической картины не будет поставлен у 88 % пациенток, а у 29 % может быть установлен ложноположительный диагноз.

Подготовка пациента:
Желательно взятие материала проводить до диагностических и лечебных манипуляций в предполагаемом месте локализации возбудителя.
Не рекомендуется взятие биоматериала на фоне проведения антибактериальной терапии.
Анализ не сдаётся на фоне менструального кровотечения.
Перед взятием биологического материала воздержаться от мочеиспускания в течение 2-3 часов.

Материал: Выделения урогенитального тракта, эякулят.

Метод: ПЦР качественный анализ.

Референсные значения (норма): Не обнаружено.

Основные показания к назначению анализа:
1. Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта;
2. Воспаление мочеполовой системы;
3. Цистит, пиелонефрит, эндометрит;
4. Беременность;
5. Простатит, везикулит;
6. Бесплодие;
7. Зуд в области наружных половых органов;
8. Обильные выделения из влагалища у женщин или скудные белесоватые или серые пенистые выделения из мочеиспускательного канала у мужчин;
9. Прожилки крови в сперме;
10. Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций;
11. Профилактические скрининговые исследования.

Интерпретация результатов:
Положительный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для Trichomonas vaginalis.

Отрицательный результат:
1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для Trichomonas vaginalis или концентрация возбудителя в образце ниже границы чувствительности теста.

 

 

 

Коклюш
1. Антитела IgM к вирусу Bordetella pertussis/toxin (коклюш)
2. Антитела IgG к вирусу Bordetella pertussis/toxin (коклюш)

ВИЧ-инфекция
1. ВИЧ-комби (AT HIV Ag/Ab Combo), автоматический анализатор Cobas, Roche

Иммунологические исследования

! Для просмотра справочной информации щелкните на названии нужного исследования

Содержание:

1. Определение группы кровии резус-фактора
2. МРП (антитела к возбудителю сифилиса)

Гуморальный иммунитет
Иммуноглобулины
1. Иммуноглобулины А, М, G

 

 

 

2. Иммуноглобулин Е (Ig E)

 

Аллергия является иммунным ответом организма с повреждением собственных тканей, на взаимодействие с антигеном, который не вредоносен по своей природе.
Антиген определяется как вещество, которое появившись в организме, распознается иммунной системой и инициирует ее ответ. По химической структуре антигены бывают полисахаридами или белками. Компоненты последних, по большей части, обладают аллергенными свойствами.

Таким образом, аллерген – это материал биологического происхождения, контакт с которым вызывает аллергическую реакцию сенсибилизированных, то есть имеющих повышенную чувствительность к конкретному аллергену, пациентов.

За развитие аллергических реакций ответственен иммуноглобулин Е общий (IgE общий).
Семейную или личную тенденцию к продукции IgE-антител, вызываемую в ответ на нормальное воздействие аллергенов, называют атопией. Именно для установления атопических аллергических заболеваний определяют содержание общего IgE в сыворотке крови. Его повышенную концентрацию чаще выявляют у детей с сенсибилизацией к большому числу аллергенов и с аллергией.

Тест на общий IgE выявляет суммарную концентрацию антител данного класса в плазме или сыворотке человека.

Очень важна правильная расшифровка результатов анализа, которую должен сделать специалист.

Подготовка пациента: За 3 дня до взятия крови необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки, а за 1 час до взятия крови — курение.

Материал: Сыворотка крови.
Стабильность пробы: 3 дня при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.
Метод: ИФА

Референсные значения (норма):
Дети:
0-1 мес. 0-1,5 МЕ/мл;
1-12 мес. 0-15 МЕ/мл;
1-5 лет 0-60 МЕ/мл;
6-9 лет 0-90 МЕ/мл;
10-15 лет 0-200 МЕ/мл.
Взрослые: 0-100 МЕ/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая и лекарственная аллергия;
2. Гельминтозы;
3. Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
Аллергические заболевания:
1. Бронхиальная астма;
2. Астматический бронхит;
3. Поллинозы;
4. Крапивница;
5. Атопический дерматит;
6. Отёк Квинке;
7. Анафилактический шок;
8. Сывороточная болезнь;
9. Синдром Лайелла;
10. Синдром Стивенса — Джонсона;
11. Лекарственная аллергия;
12. Пищевая аллергия;
Другие причины:
1. Синдром Вискотта — Олдрича;
2. IgЕ- миелома;
3. Глистные инвазии;
4. Паразитарные инфекции;
5. Синдром гипериммуноглобулинемии Е.

Понижение значения:
1. Не- IgE миелома;
2. Синдром атаксии-телеангиэктазии;
3. Приобретенный иммунодефицит;
4. Врожденный дефицит

 

 

 

Клеточный иммунитет
Иммунограмма
1. CD 3 Т-лимфоциты
2. CD 4 Т-хелперы
3. CD 8 Т-супрессоры
4. CD 20 В-лимфоциты
5. CD 95 — факторапоптоза
6. CD16/CD56 натуральные киллеры
7. CD 14 — моноциты
8. CD3+ CD25+ -активированные Т-лимфоциты
9. CD22+ CD25+ -активированные В-лимфоциты
10. HLA-DR — активированные ЛФ

Диагностика ревматических заболеваний

 

 

 

1. С-реактивный белок (количественно, иммунотурбидиметрия)

 

С-реактивный белок получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (один из механизмов ранней защиты организма от инфекции). СРБ стимулирует иммунные реакции, в т. ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4 — 6 часов после повреждения). В сыворотке здорового человека отсутствует.

Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.

Тест на СРБ чаще всего сравнивают с СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Оба показателя резко возрастают в начале заболевания, но СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

При успешном лечении уровень СРБ снижается в течение последующих дней, нормализуясь на 6 — 10 сутки, в то время как СОЭ снижается только спустя 2 — 4 недели.

Таким образом, быстрая нормализация уровня СРБ позволяет использовать этот тест для наблюдения за течением болезни и контроля эффективности лечения. При любых заболеваниях, либо после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровней белков острой фазы.

На содержание СРБ не оказывают влияния гормоны, в том числе при беременности, с переходом в хроническую стадию заболевания уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса. Уровень СРБ при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно, поэтому при отсутствии травмы высокие значения его в сыворотке указывают на наличие бактериальной инфекции. У новорожденных СРБ может использоваться для диагностики сепсиса. После оперативного вмешательства уровень этого показателя возрастает, но при отсутствии бактериальной инфекции послеоперационном периоде он быстро нормализуется. А присоединение бактериальной инфекции (местный процесс или сепсис) сопровождается ростом СРБ или отсутствием его снижения.

За последнее десятилетие были разработаны высокочувствительные методы определения СРБ. С такой чувствительностью может улавливаться изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления. Показано, что повышение СРБ даже в интервале пограничных с верхней границей нормы значений у кажущихся здоровыми людей говорит о повышенном риске развития атеросклероза, а также первого инфаркта, тромбоэмболий.

Информативность показателя СРБ, определённого чувствительными методами, в этом плане, по некоторым данным, выше, чем определение холестерина липопротеинов низкой плотности. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРБ возрастает при параллельно увеличенных других факторах риска (холестерине, фибриногене, гомоцистеине и др.).

Подготовка пациента: Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Материал: Сыворотка,плазма.

Стабильность пробы: 11 дней при 15-25 °C, 2 месяца при 2-8 °C, 3 год при (-15)-(-25) °.

Метод: Иммунотурбидиметрический.

Референсные значения (норма): 0-5 мг/л.
Коэффициент пересчета:
мг/л x 9.52 = нмоль/л мг/дл x 95.2 = нмоль/л;
мг/л x 0.1 = мг/дл мг/дл x 10 = мг/л;
мг/дл x 0.01 = г/л г/л x 100 = мг/дл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Системные заболевания соединительной ткани (для определения реактивности процесса и эффективности терапии);
2. Острые инфекционные заболевания;
3. Опухоли;
4. Контроль эффективности лечения хронических заболеваний (амилоидоз);
5. Контроль эффективности антибактериальной терапии (сепсис новорожденных, менингит и т. д.);
6. Определение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом, диабетом, а также находящихся на хроническом гемодиализе.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Системные ревматические заболевания;
2. Болезни желудочно-кишечного тракта;
3. Реакция отторжение трансплантата;
4. Злокачественные опухоли;
5. Вторичный амилоидоз;
6. Инфаркт миокарда (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й — началу 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует);
7. Сепсис новорожденных;
8. Менингит;
9. Туберкулёз;
10. Послеоперационные осложнения;
11. Нейтропения;
12. Приём эстрогенов, оральных контрацептивов.

2. Ревматоидный фактор (количественно)

 

Аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.

Ревматоидный фактор (РФ) определяется у больных ревматоидным артритом. В зависимости от наличия ревматоидного фактора, выделяют серопозитивную и серонегативную формы болезни. Обнаруживаются также у больных с другими видами аутоиммунной и хронической воспалительной патологии.

У пациентов с высокими значениями ревматоидного фактора отмечается склонность к развитию серьёзных системных (внесуставных) поражений; отмечается высокая активность деструктивных процессов. Около 15 % больных ревматоидным артритом имеют IgG-класс РФ.

Это показатель риска развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.

Низкие значения РФ имеют небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен. У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными и клиническими данными.

Подготовка пациента: Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить курение.

Материал: Сыворотка,плазма: Li-гепарин, K2-ЭДТК.

Стабильность пробы: 24 часа при 15-25 °C, 3 дня при 2-8 °C, 4 недели при (-15)-(-25) °C (допускается однократная заморозка).

Метод: Иммунонефелометрический анализ.

Референсные значения (норма): 0-14 IU/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Ревматоидный артрит (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);
2. Другие аутоиммунные заболевания;
3. Хронические воспалительные заболевания.

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Ревматоидный артрит;
2. Синдром Шегрена;
3. Склеродермия;
4. Дерматомиозит;
5. Болезнь Вальденстрема (макроглобулинемия);
6. Саркоидоз;
7. Системная красная волчанка;
8. Хронические воспалительные заболевания: сифилис, туберкулёз, подострый бактериальный эндокардит, хронический активный гепатит, малярия, инфекционный мононуклеоз (обычно титр РФ ниже, чем при ревматоидном артрите);
9. Вирусные инфекции (например, врождённая цитомегалия у новорожденных).

3. Антистрептолизин-0 (АСЛ-О)

 

АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Является лабораторным критерием ревматизма.

Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. В период реконвалесценции показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса.

Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ-О имеет низкую информативность. АСЛ-О применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (во втором случае степень повышения АСЛ-О значительно меньше). Титр АСЛ-О может быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.

Подготовка пациента: Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить курение.

Материал: Сыворотка,плазма: Li-гепарин, K2-ЭДТК.

Стабильность пробы: В течение недели при t 2-8 °C при условии отсутствия микробной контаминации и длительно при температуре -20 °C. Замораживать только один раз.

Метод: Иммунонефелометрический анализ.

Референсные значения (норма):
Дети: 0- 150 IU/мл;
Взрослые: 0-200 IU/мл.

Основные показания к назначению анализа:
1. Заболевания стрептококковой этиологии (рожа, отиты, скарлатина, гнойно-воспалительные заболевания) и связанные с ними осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит).

Интерпретация результатов:
Повышение значения:
1. Ревматизм (уровень повышен у 85 % пациентов с острой ревматической лихорадкой);
2. Рожа;
3. Скарлатина;
4. Стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит);
5. Острый диффузный гломерулонефрит.

 

 

 

Диагностика антифосфолипидного синдрома
1. Антитела IgM к фосфолипидам
2. Антитела IgG к фосфолипидам
3. Волчаночный антикоагулянт